പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് റിച്ച് പ്ലാസ്മ (പിആർപി) തെറാപ്പിയുടെ പുതിയ ധാരണ - ഭാഗം II

ആധുനിക PRP: "ക്ലിനിക്കൽ PRP"

കഴിഞ്ഞ 10 വർഷത്തിനിടയിൽ, പിആർപിയുടെ ചികിത്സാ പദ്ധതി വലിയ മാറ്റങ്ങൾക്ക് വിധേയമായിട്ടുണ്ട്.പരീക്ഷണാത്മകവും ക്ലിനിക്കൽ ഗവേഷണത്തിലൂടെയും നമുക്ക് ഇപ്പോൾ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റിനെയും മറ്റ് സെൽ ഫിസിയോളജിയെയും കുറിച്ച് നന്നായി മനസ്സിലാക്കാൻ കഴിയും.കൂടാതെ, ഉയർന്ന നിലവാരമുള്ള ചിട്ടയായ വിലയിരുത്തലുകൾ, മെറ്റാ അനാലിസുകൾ, ക്രമരഹിതമായ നിയന്ത്രിത പരീക്ഷണങ്ങൾ എന്നിവ ഡെർമറ്റോളജി, കാർഡിയാക് സർജറി, പ്ലാസ്റ്റിക് സർജറി, ഓർത്തോപീഡിക് സർജറി, പെയിൻ മാനേജ്മെന്റ്, നട്ടെല്ല് രോഗങ്ങൾ, സ്പോർട്സ് മെഡിസിൻ എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി മെഡിക്കൽ മേഖലകളിൽ PRP ബയോടെക്നോളജിയുടെ ഫലപ്രാപ്തി കാണിക്കുന്നു. .

PRP യുടെ നിലവിലെ സ്വഭാവം അതിന്റെ കേവല പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രതയാണ്, ഇത് PRP യുടെ പ്രാരംഭ നിർവചനത്തിൽ നിന്ന് (അടിസ്ഥാന മൂല്യത്തേക്കാൾ ഉയർന്ന പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത ഉൾപ്പെടെ) 1 × 10 6/µ L-ൽ കൂടുതലോ അല്ലെങ്കിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിലെ ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രതയുടെ 5 മടങ്ങോ ആയി മാറുന്നു. അടിസ്ഥാനരേഖ.ഫഡാഡു മറ്റുള്ളവരുടെ വിപുലമായ അവലോകനത്തിൽ.33 പിആർപി സംവിധാനങ്ങളും പ്രോട്ടോക്കോളുകളും വിലയിരുത്തി.ഈ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ ചിലത് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന അവസാന പിആർപി തയ്യാറാക്കലിന്റെ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് എണ്ണം മുഴുവൻ രക്തത്തേക്കാൾ കുറവാണ്.സിംഗിൾ സ്പിൻ കിറ്റ് (സെൽഫിൽ ®) ഉപയോഗിച്ച് പിആർപിയുടെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഘടകം 0.52 ആയി കുറഞ്ഞതായി അവർ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു.ഇതിനു വിപരീതമായി, ഡബിൾ റൊട്ടേഷൻ EmCyte Genesis PurePRPII ® ഉപകരണം ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത ഏറ്റവും ഉയർന്നതാണ് (1.6 × 10 6 /µL) .

വ്യക്തമായും, ഇൻ വിട്രോ, അനിമൽ രീതികൾ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിലേക്ക് വിജയകരമായ പരിവർത്തനത്തിന് അനുയോജ്യമായ ഗവേഷണ അന്തരീക്ഷമല്ല.അതുപോലെ, ഉപകരണ താരതമ്യ പഠനം തീരുമാനത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നില്ല, കാരണം PRP ഉപകരണങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് സാന്ദ്രത വളരെ വ്യത്യസ്തമാണെന്ന് അവർ കാണിക്കുന്നു.ഭാഗ്യവശാൽ, പ്രോട്ടോമിക്സ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള സാങ്കേതികവിദ്യയിലൂടെയും വിശകലനത്തിലൂടെയും, ചികിത്സാ ഫലങ്ങളെ ബാധിക്കുന്ന PRP-യിലെ സെൽ പ്രവർത്തനങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണ വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയും.സ്റ്റാൻഡേർഡ് പിആർപി തയ്യാറെടുപ്പുകളിലും ഫോർമുലേഷനുകളിലും സമവായത്തിലെത്തുന്നതിനുമുമ്പ്, ഗണ്യമായ ടിഷ്യു റിപ്പയർ മെക്കാനിസങ്ങളും പുരോഗമന ക്ലിനിക്കൽ ഫലങ്ങളും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് പിആർപി ക്ലിനിക്കൽ പിആർപി ഫോർമുലേഷനുകൾ പാലിക്കണം.

ക്ലിനിക്കൽ PRP ഫോർമുല

നിലവിൽ, സെൻട്രിഫ്യൂഗേഷനുശേഷം പെരിഫറൽ രക്തത്തിന്റെ ഒരു ഭാഗത്ത് നിന്ന് ലഭിച്ച ചെറിയ അളവിലുള്ള പ്ലാസ്മയിലെ ഓട്ടോലോഗസ് മൾട്ടിസെല്ലുലാർ ഘടകങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണമായ ഘടനയാണ് ഫലപ്രദമായ ക്ലിനിക്കൽ പിആർപി (സി-പിആർപി) വിശേഷിപ്പിക്കപ്പെടുന്നത്.സെൻട്രിഫ്യൂഗേഷനുശേഷം, പിആർപിയും അതിന്റെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഇതര സെൽ ഘടകങ്ങളും വിവിധ സെൽ സാന്ദ്രതകൾ അനുസരിച്ച് കോൺസൺട്രേഷൻ ഉപകരണത്തിൽ നിന്ന് വീണ്ടെടുക്കാൻ കഴിയും (ഇതിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത ഏറ്റവും കുറവാണ്).

PurePRP-SP ® സെൽ ഡെൻസിറ്റി സെപ്പറേഷൻ ഉപകരണങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുക (EmCyte Corporation, Fort Myers, FL, USA) രണ്ട് സെൻട്രിഫ്യൂഗേഷൻ നടപടിക്രമങ്ങൾക്ക് ശേഷം മുഴുവൻ രക്തത്തിനും ഉപയോഗിച്ചു.ആദ്യത്തെ സെൻട്രിഫ്യൂഗേഷൻ പ്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം, മുഴുവൻ രക്ത ഘടകവും രണ്ട് അടിസ്ഥാന പാളികളായി വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് (ലീൻ) പ്ലാസ്മ സസ്പെൻഷൻ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ പാളി.എയിൽ, രണ്ടാം കേന്ദ്രീകൃത ഘട്ടം പൂർത്തിയായി.രോഗിയുടെ അപേക്ഷയ്ക്കായി യഥാർത്ഥ PRP വോളിയം വേർതിരിച്ചെടുക്കാൻ കഴിയും.ബിയിലെ മാഗ്‌നിഫിക്കേഷൻ കാണിക്കുന്നത്, സാന്ദ്രത ഗ്രേഡിയന്റിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കി ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഉപകരണത്തിന്റെ അടിയിൽ സംഘടിത മൾട്ടി-ഘടക എറിത്രോസൈറ്റ് അവശിഷ്ട തവിട്ട് പാളി (നീല വരയാൽ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു).ഈ ഉദാഹരണത്തിൽ, മോശം ന്യൂട്രോഫിലുകളുള്ള സി-പിആർപി തയ്യാറാക്കൽ പ്രോട്ടോക്കോൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെയും (<0.3%) എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെയും (<0.1%) ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ ശതമാനം വേർതിരിച്ചെടുക്കും.

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഗ്രാനുൾ

ആദ്യകാല ക്ലിനിക്കൽ പിആർപി ആപ്ലിക്കേഷനിൽ, α- ഗ്രാനുൾസ് ഏറ്റവും സാധാരണയായി ഉദ്ധരിച്ച പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ആന്തരിക ഘടനയാണ്, കാരണം അവയിൽ ശീതീകരണ ഘടകങ്ങൾ, ധാരാളം പിഡിജിഎഫ്, ആൻജിയോജനിക് റെഗുലേറ്ററുകൾ എന്നിവ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, പക്ഷേ ത്രോംബോജെനിക് പ്രവർത്തനം കുറവാണ്.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഘടകം 4 (PF4), പ്രീ-പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ബേസിക് പ്രോട്ടീൻ, പി-സെലക്റ്റിൻ (ഇന്റഗ്രിന്റെ ഒരു ആക്റ്റിവേറ്റർ), കെമോക്കിൻ RANTES (ആക്ടിവേഷൻ വഴി നിയന്ത്രിക്കുന്നത്, സാധാരണ ടി സെല്ലുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതും അനുമാനിക്കാവുന്നതുമായ) എന്നിവ പോലെ അത്ര അറിയപ്പെടാത്ത കീമോക്കിൻ, സൈറ്റോകൈൻ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ മറ്റ് ഘടകങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. സ്രവിക്കുന്നു).ഈ പ്രത്യേക പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഗ്രാനുൾ ഘടകങ്ങളുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള പ്രവർത്തനം മറ്റ് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുകയും സജീവമാക്കുകയും അല്ലെങ്കിൽ എൻഡോതെലിയൽ സെൽ വീക്കം ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുക എന്നതാണ്.

എഡിപി, സെറോടോണിൻ, പോളിഫോസ്ഫേറ്റ്, ഹിസ്റ്റാമിൻ, അഡ്രിനാലിൻ തുടങ്ങിയ സാന്ദ്രമായ ഗ്രാനുലാർ ഘടകങ്ങൾ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ആക്റ്റിവേഷൻ, ത്രോംബോസിസ് എന്നിവയുടെ റെഗുലേറ്ററായി കൂടുതൽ പരോക്ഷമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, ഈ മൂലകങ്ങളിൽ പലതിനും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ പരിഷ്ക്കരിക്കുന്ന പ്രവർത്തനമുണ്ട്.ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകളിലെ (ഡിസി) P2Y12ADP റിസപ്റ്ററാണ് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് എഡിപിയെ തിരിച്ചറിയുന്നത്, അങ്ങനെ ആന്റിജൻ എൻഡോസൈറ്റോസിസ് വർദ്ധിക്കുന്നു.ടി സെൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം ആരംഭിക്കുന്നതിനും സംരക്ഷിത രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും ഡിസി (ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന സെൽ) വളരെ പ്രധാനമാണ്, ഇത് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെയും അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെയും ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു.കൂടാതെ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഡിനോസിൻ ട്രൈഫോസ്ഫേറ്റ് (എടിപി) ടി സെൽ റിസപ്റ്ററായ P2X7 വഴി സിഗ്നലുകൾ അയയ്‌ക്കുന്നു, ഇത് CD4 T സഹായകോശങ്ങളെ പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി T ഹെൽപ്പർ 17 (Th17) സെല്ലുകളായി വിഭജിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.മറ്റ് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രമായ ഗ്രാനുൾ ഘടകങ്ങൾ (ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്, സെറോടോണിൻ എന്നിവ) ടി സെൽ മൈഗ്രേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും യഥാക്രമം ഡിസിയിലേക്ക് മോണോസൈറ്റ് വ്യത്യാസം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.പിആർപിയിൽ, സാന്ദ്രമായ കണങ്ങളിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ ഈ ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററുകൾ വളരെ സമ്പുഷ്ടമാണ്, കൂടാതെ കാര്യമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങളുമുണ്ട്.

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും മറ്റ് (റിസെപ്റ്റർ) കോശങ്ങളും തമ്മിലുള്ള നേരിട്ടുള്ളതും പരോക്ഷവുമായ സാധ്യതയുള്ള ഇടപെടലുകളുടെ എണ്ണം വളരെ വലുതാണ്.അതിനാൽ, പ്രാദേശിക പാത്തോളജിക്കൽ ടിഷ്യു പരിതസ്ഥിതിയിൽ പിആർപി പ്രയോഗിക്കുന്നത് പലതരം കോശജ്വലന ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കും.

പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് സാന്ദ്രത

C-PRP പ്രയോജനകരമായ ചികിത്സാ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നതിനായി കേന്ദ്രീകൃത പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകളുടെ ക്ലിനിക്കൽ ഡോസുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കണം.സി-പിആർപിയിലെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കണം, മെസെൻചൈമൽ, ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങളുടെ സമന്വയം, കീമോടാക്റ്റിക് സെല്ലുകളുടെ കുടിയേറ്റം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ഇമ്മ്യൂണോറെഗുലേറ്ററി പ്രവർത്തനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും വേണം, ചിത്രത്തിൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നത്.

സജീവമാക്കിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, പിജിഎഫിന്റെ പ്രകാശനം, അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ എന്നിവ വിവിധ കോശ ഇടപെടലുകളെ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നു: കീമോടാക്സിസ്, സെൽ അഡീഷൻ, മൈഗ്രേഷൻ, സെൽ ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ, കൂടാതെ രോഗപ്രതിരോധ നിയന്ത്രണ പ്രവർത്തനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.ഈ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സെൽ-സെൽ ഇടപെടലുകൾ ആൻജിയോജെനിസിസിനും കോശജ്വലന പ്രവർത്തനത്തിനും കാരണമാകുന്നു, ആത്യന്തികമായി ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ പ്രക്രിയയെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.ചുരുക്കെഴുത്തുകൾ: BMA: ബോൺ മജ്ജ ആസ്പിറേറ്റ്, EPC: എൻഡോതെലിയൽ പ്രൊജെനിറ്റർ സെല്ലുകൾ, EC: എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾ, 5-HT: 5-ഹൈഡ്രോക്‌സിട്രിപ്റ്റമിൻ, RANTES: സാധാരണ ടി സെൽ എക്‌സ്‌പ്രഷനും പുട്ടേറ്റീവ് സ്രവവും സജീവമാക്കിയ നിയന്ത്രണം, JAM: ജംഗ്ഷൻ അഡീഷൻ മോളിക്യൂൾ: cluster40L: cluster40L 40 ലിഗാൻഡ്, SDF-1 α: സ്‌ട്രോമൽ സെൽ ഡിറൈവ്ഡ് ഫാക്ടർ-1 α， CXCL: കീമോക്കിൻ (CXC മോട്ടിഫ്) ലിഗാൻഡ്, PF4: പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഫാക്ടർ 4. Everts et al.

എല്ലുകളുടെയും മൃദുവായ ടിഷ്യൂകളുടെയും രോഗശമനം വർദ്ധിപ്പിച്ചെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന ആദ്യത്തെ വ്യക്തി മാർക്സാണ്, ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് എണ്ണം 1 × 10 6 /µL ആയിരുന്നു. 1.3 × 106 പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ/µ L, ഈ പഠനം കൂടുതൽ സംയോജനം പ്രകടമാക്കി.കൂടാതെ, Giusti et al.വെളിപ്പെടുത്തിയത് 1.5 × 109 ഡോസിലുള്ള ടിഷ്യു റിപ്പയർ മെക്കാനിസത്തിന് എൻഡോതെലിയൽ സെൽ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെ പ്രവർത്തനപരമായ ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിന് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ/mL ആവശ്യമാണ്.പിന്നീടുള്ള പഠനത്തിൽ, ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ഫോളിക്കിളുകളിലും ചുറ്റുമുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ ആൻജിയോജെനിസിസ് സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നു.കൂടാതെ, പിആർപിയുടെ ഡോസ് ചികിത്സ ഫലങ്ങളെയും ബാധിക്കുമെന്ന് നേരത്തെയുള്ള ഡാറ്റ കാണിക്കുന്നു.അതിനാൽ, ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രതികരണത്തെ ഗണ്യമായി പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിനും കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനവും കോശങ്ങളുടെ മൈഗ്രേഷനും ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിന്, C-PRP 5-mL PRP ട്രീറ്റ്മെന്റ് ബോട്ടിൽ × 10 9 ന് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ നൽകാൻ കഴിയുന്ന 7.5 എങ്കിലും അടങ്ങിയിരിക്കണം.

ഡോസ് ആശ്രിതത്വത്തിന് പുറമേ, സെൽ പ്രവർത്തനത്തിൽ PRP യുടെ പ്രഭാവം വളരെ സമയത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.സോഫി തുടങ്ങിയവർ.ഹ്യൂമൻ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ലൈസേറ്റുകളുമായുള്ള ഹ്രസ്വകാല സമ്പർക്കം അസ്ഥി കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെയും കീമോടാക്‌സിസിനെയും ഉത്തേജിപ്പിക്കുമെന്ന് ഈ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.നേരെമറിച്ച്, പിആർപിയുടെ ദീർഘകാല എക്സ്പോഷർ ആൽക്കലൈൻ ഫോസ്ഫേറ്റസിന്റെയും ധാതുക്കളുടെ രൂപീകരണത്തിന്റെയും താഴ്ന്ന നിലയിലേക്ക് നയിക്കും.

ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ

ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ഓക്സിജൻ എത്തിക്കുന്നതിനും ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്ന് ശ്വാസകോശത്തിലേക്ക് കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡ് കൈമാറുന്നതിനും ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ ഉത്തരവാദികളാണ്.അവയ്ക്ക് ന്യൂക്ലിയസ് ഇല്ല, അവ പ്രോട്ടീനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന ഹീം തന്മാത്രകളാൽ നിർമ്മിതമാണ്.ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലെ ഇരുമ്പ്, ഹീം ഘടകങ്ങൾ ഓക്സിജന്റെയും കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡിന്റെയും സംയോജനത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.സാധാരണയായി, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ജീവിത ചക്രം ഏകദേശം 120 ദിവസമാണ്.RBC ഏജിംഗ് എന്ന പ്രക്രിയയിലൂടെ മാക്രോഫേജുകൾ വഴി അവ രക്തചംക്രമണത്തിൽ നിന്ന് നീക്കം ചെയ്യപ്പെടുന്നു.പിആർപി സാമ്പിളുകളിലെ ചുവന്ന രക്താണുക്കൾക്ക് കത്രിക അവസ്ഥയിൽ കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കാം (ഉദാഹരണത്തിന്, മുഴുവൻ രക്ത രക്തസ്രാവ ശസ്ത്രക്രിയ, രോഗപ്രതിരോധ-മധ്യസ്ഥ പ്രക്രിയ, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് അല്ലെങ്കിൽ അപര്യാപ്തമായ പിആർപി കോൺസൺട്രേഷൻ സ്കീം).അതിനാൽ, RBC സെൽ മെംബ്രൺ വിഘടിപ്പിക്കുകയും വിഷ ഹീമോഗ്ലോബിൻ (Hb) പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് പ്ലാസ്മ ഫ്രീ ഹീമോഗ്ലോബിൻ (PFH), ഹീം, ഇരുമ്പ് എന്നിവയാൽ അളക്കുന്നു.].PFH ഉം അതിന്റെ ഡീഗ്രേഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങളും (ഹീം, ഇരുമ്പ്) സംയുക്തമായി ടിഷ്യൂകളിൽ ദോഷകരവും സൈറ്റോടോക്സിക് ഇഫക്റ്റുകളിലേക്കും നയിക്കുന്നു, ഇത് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡിന്റെ നഷ്ടം, കോശജ്വലന പാതകൾ സജീവമാക്കൽ, പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കൽ എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.ഈ ഇഫക്റ്റുകൾ ആത്യന്തികമായി മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ തകരാറുകൾ, പ്രാദേശിക വാസകോൺസ്ട്രിക്ഷൻ, വാസ്കുലർ പരിക്ക്, അതുപോലെ ഗുരുതരമായ ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കും.

ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട കാര്യം, സി-പിആർപി അടങ്ങിയ ആർബിസി ടിഷ്യുവിലേക്ക് എത്തിക്കുമ്പോൾ, അത് എറിപ്റ്റോസിസ് എന്ന പ്രാദേശിക പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകും, ഇത് ഫലപ്രദമായ സൈറ്റോകൈൻ, മാക്രോഫേജ് മൈഗ്രേഷൻ ഇൻഹിബിറ്ററിന്റെ പ്രകാശനത്തിന് കാരണമാകും.ഈ സൈറ്റോകൈൻ മോണോസൈറ്റുകളുടെയും മാക്രോഫേജുകളുടെയും കുടിയേറ്റത്തെ തടയുന്നു.ഇത് ചുറ്റുമുള്ള ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ശക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സിഗ്നലുകൾ പ്രയോഗിക്കുന്നു, സ്റ്റെം സെൽ മൈഗ്രേഷനും ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് വ്യാപനവും തടയുന്നു, കൂടാതെ പ്രാദേശിക സെൽ പ്രവർത്തനരഹിതമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.അതിനാൽ, PRP തയ്യാറെടുപ്പുകളിൽ RBC മലിനീകരണം പരിമിതപ്പെടുത്തേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്.കൂടാതെ, ടിഷ്യു പുനരുജ്ജീവനത്തിൽ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ പങ്ക് ഒരിക്കലും നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല.മതിയായ സി-പിആർപി സെൻട്രിഫ്യൂഗേഷനും തയ്യാറെടുപ്പ് പ്രക്രിയയും സാധാരണയായി ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ സാന്നിധ്യം കുറയ്ക്കുകയോ ഇല്ലാതാക്കുകയോ ചെയ്യും, അങ്ങനെ ഹീമോലിസിസ്, പോളിസിഥീമിയ എന്നിവയുടെ പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ ഒഴിവാക്കുന്നു.

സി-പിആർപിയിലെ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ

പിആർപി തയ്യാറെടുപ്പുകളിൽ വെളുത്ത രക്താണുക്കളുടെ സാന്നിധ്യം ചികിത്സാ ഉപകരണങ്ങളെയും തയ്യാറെടുപ്പ് പദ്ധതിയെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.പ്ലാസ്മ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള പിആർപി ഉപകരണങ്ങളിൽ, വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ പൂർണ്ണമായും ഇല്ലാതാകുന്നു;എന്നിരുന്നാലും, എറിത്രോസൈറ്റ് സെഡിമെന്റേഷൻ ബ്രൗൺ ലെയറിന്റെ പിആർപി തയ്യാറാക്കലിൽ വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ ഗണ്യമായി കേന്ദ്രീകരിച്ചു.രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളും ആതിഥേയ പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളും കാരണം, വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ ടിഷ്യു അവസ്ഥകളുടെ ആന്തരിക ജീവശാസ്ത്രത്തെ വളരെയധികം ബാധിക്കുന്നു.ഈ സവിശേഷതകൾ കൂടുതൽ ചുവടെ ചർച്ച ചെയ്യും.അതിനാൽ, സി-പിആർപിയിലെ പ്രത്യേക ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ സാന്നിധ്യം സെല്ലുലാർ, ടിഷ്യു ഇഫക്റ്റുകൾക്ക് കാരണമാകും.കൂടുതൽ വ്യക്തമായി പറഞ്ഞാൽ, വ്യത്യസ്ത പിആർപി എറിത്രോസൈറ്റ് സെഡിമെന്റേഷൻ ബ്രൗൺ-യെല്ലോ ലെയർ സിസ്റ്റങ്ങൾ വ്യത്യസ്ത തയ്യാറെടുപ്പ് സ്കീമുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു, അങ്ങനെ പിആർപിയിൽ ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ വ്യത്യസ്ത അനുപാതം ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു.പിആർപി തയ്യാറെടുപ്പുകളിൽ ഇസിനോഫില്ലുകളും ബാസോഫില്ലുകളും അളക്കാൻ കഴിയില്ല, കാരണം അവയുടെ സെൽ മെംബ്രണുകൾ അപകേന്ദ്രീകൃത സംസ്കരണ ശക്തികളെ ചെറുക്കാൻ വളരെ ദുർബലമാണ്.

ന്യൂട്രോഫിൽസ്

പല രോഗശാന്തി പാതകളിലും ന്യൂട്രോഫിൽ അവശ്യ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളാണ്.ഈ പാതകൾ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രോട്ടീനുകളുമായി സംയോജിപ്പിച്ച് ആക്രമണകാരികളായ രോഗകാരികൾക്കെതിരെ സാന്ദ്രമായ തടസ്സം സൃഷ്ടിക്കുന്നു.സി-പിആർപിയുടെ ചികിത്സാ ലക്ഷ്യം അനുസരിച്ച് ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ അസ്തിത്വം നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു.ക്രോണിക് മുറിവ് കെയർ പിആർപി ബയോതെറാപ്പിയിലോ അസ്ഥികളുടെ വളർച്ചയോ രോഗശാന്തിയോ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള പ്രയോഗങ്ങളിലോ ടിഷ്യു വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നത് ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം.പ്രധാനമായി, നിരവധി മോഡലുകളിൽ അധിക ന്യൂട്രോഫിൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ കണ്ടെത്തി, ആൻജിയോജെനിസിസിലും ടിഷ്യു നന്നാക്കുന്നതിലും അവയുടെ പങ്ക് ഊന്നിപ്പറയുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, ന്യൂട്രോഫിലുകൾ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കും, അതിനാൽ അവ ചില പ്രയോഗങ്ങൾക്ക് അനുയോജ്യമല്ല.ന്യൂട്രോഫിലുകളാൽ സമ്പന്നമായ പിആർപിയുടെ ഉപയോഗം ടൈപ്പ് III കൊളാജന്റെയും ടൈപ്പ് I കൊളാജന്റെയും അനുപാതം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ഇടയാക്കുമെന്ന് സോവും വാങ്ങും തെളിയിച്ചു, അങ്ങനെ ഫൈബ്രോസിസ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ടെൻഡോൺ ശക്തി കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ മധ്യസ്ഥതയിലുള്ള മറ്റ് ദോഷകരമായ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും മാട്രിക്സ് മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസുകളുടെയും (എംഎംപി) പ്രകാശനമാണ്, ഇത് ടിഷ്യൂകളിൽ പ്രയോഗിക്കുമ്പോൾ വീക്കവും കാറ്റബോളിസവും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കും.

ല്യൂക്കോമോണോസൈറ്റ്

സി-പിആർപിയിൽ, മോണോ ന്യൂക്ലിയർ ടി, ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ മറ്റേതൊരു വെളുത്ത രക്താണുക്കളെക്കാളും കൂടുതൽ കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്നു.സെൽ-മെഡിയേറ്റഡ് സൈറ്റോടോക്സിക് അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുമായി അവ അടുത്ത ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.അണുബാധയ്‌ക്കെതിരെ പോരാടാനും ആക്രമണകാരികളുമായി പൊരുത്തപ്പെടാനും ലിംഫോസൈറ്റുകൾക്ക് സെൽ പ്രതികരണങ്ങൾ ട്രിഗർ ചെയ്യാൻ കഴിയും.കൂടാതെ, ടി-ലിംഫോസൈറ്റ് ഡിറൈവ്ഡ് സൈറ്റോകൈനുകളും (ഇന്റർഫെറോൺ- γ [IFN- γ] കൂടാതെ ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-4 (IL-4) മാക്രോഫേജുകളുടെ ധ്രുവീകരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. വെരാസാർ തുടങ്ങിയവർ. പരമ്പരാഗത ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾക്ക് ടിഷ്യു രോഗശാന്തി പരോക്ഷമായി പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാമെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. മോണോസൈറ്റുകളുടെയും മാക്രോഫേജുകളുടെയും വ്യത്യാസം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ മൗസ് മോഡൽ.

മോണോസൈറ്റ് - മൾട്ടിപോട്ടന്റ് റിപ്പയർ സെൽ

ഉപയോഗിച്ച പിആർപി തയ്യാറാക്കൽ ഉപകരണം അനുസരിച്ച്, പിആർപി ട്രീറ്റ്മെന്റ് ബോട്ടിലിൽ മോണോസൈറ്റുകൾ നീണ്ടുനിൽക്കുകയോ ഇല്ലാതിരിക്കുകയോ ചെയ്യാം.നിർഭാഗ്യവശാൽ, അവരുടെ പ്രകടനവും പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവും സാഹിത്യത്തിൽ വളരെ അപൂർവമായി മാത്രമേ ചർച്ച ചെയ്യപ്പെടുന്നുള്ളൂ.അതിനാൽ, തയ്യാറാക്കൽ രീതിയിലോ അന്തിമ ഫോർമുലയിലോ മോണോസൈറ്റുകൾക്ക് കുറച്ച് ശ്രദ്ധ നൽകപ്പെടുന്നു.മോണോസൈറ്റ് ഗ്രൂപ്പ് വൈവിധ്യമാർന്നതാണ്, അസ്ഥിമജ്ജയിലെ പ്രോജെനിറ്റർ സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് ഉത്ഭവിക്കുകയും മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റ് ഉത്തേജനം അനുസരിച്ച് ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് സ്റ്റെം സെൽ പാതയിലൂടെ പെരിഫറൽ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകുകയും ചെയ്യുന്നു.ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിലും വീക്കത്തിലും, രക്തചംക്രമണം നടത്തുന്ന മോണോസൈറ്റുകൾ രക്തപ്രവാഹം ഉപേക്ഷിക്കുകയും മുറിവേറ്റതോ നശിപ്പിച്ചതോ ആയ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് റിക്രൂട്ട് ചെയ്യപ്പെടുന്നു.അവയ്ക്ക് മാക്രോഫേജുകളായി (M Φ) എഫക്റ്റർ സെല്ലുകളോ പ്രോജെനിറ്റർ സെല്ലുകളോ ആയി പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയും.മോണോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ എന്നിവ മോണോ ന്യൂക്ലിയർ ഫാഗോസൈറ്റിക് സിസ്റ്റത്തെ (എംപിഎസ്) പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.. എംപിഎസിന്റെ ഒരു സാധാരണ സവിശേഷത അതിന്റെ ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ പാറ്റേണിന്റെ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയും ഈ സെൽ തരങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള പ്രവർത്തന ഓവർലാപ്പും ആണ്.ജീർണിച്ച ടിഷ്യൂകളിൽ, റസിഡന്റ് മാക്രോഫേജുകൾ, പ്രാദേശികമായി പ്രവർത്തിക്കുന്ന വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ, പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ, അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് അല്ലെങ്കിൽ നെക്രോറ്റിക് സെല്ലുകൾ, മൈക്രോബയൽ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ എന്നിവ എംപിഎസ് സെൽ ഗ്രൂപ്പുകളായി വേർതിരിക്കുന്നതിന് മോണോസൈറ്റുകളെ ആരംഭിക്കുന്നു.ഉയർന്ന വിളവ് നൽകുന്ന മോണോസൈറ്റുകൾ അടങ്ങിയ സി-പിആർപി രോഗത്തിന്റെ പ്രാദേശിക സൂക്ഷ്മ പരിതസ്ഥിതിയിലേക്ക് കുത്തിവയ്ക്കുമ്പോൾ, വലിയ കോശ മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നതിന് മോണോസൈറ്റുകൾ M Φ ആയി വേർതിരിക്കപ്പെടുന്നുവെന്ന് കരുതുക.

മോണോസൈറ്റിൽ നിന്ന് M Φ ലേക്ക് പരിവർത്തന പ്രക്രിയയിൽ, നിർദ്ദിഷ്ട M Φ ഫിനോടൈപ്പ്.കഴിഞ്ഞ പത്ത് വർഷങ്ങളിൽ, M Φ സമന്വയിപ്പിക്കുന്ന ഒരു മോഡൽ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്, ഇത് രണ്ട് വിപരീത അവസ്ഥകളുടെ ധ്രുവീകരണമായാണ് സജീവമാക്കൽ സങ്കീർണ്ണമായ സംവിധാനം വിവരിക്കുന്നത്: M Φ ഫിനോടൈപ്പ് 1 (M Φ 1, ക്ലാസിക് ആക്ടിവേഷൻ), M Φ ഫിനോടൈപ്പ് 2 (M Φ 2, ഇതര സജീവമാക്കൽ).കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈൻ സ്രവണം (IFN- γ) കൂടാതെ ഫലപ്രദമായ രോഗാണുക്കളെ കൊല്ലുന്ന സംവിധാനം ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള നൈട്രിക് ഓക്സൈഡും M Φ 1 ന്റെ സവിശേഷതയാണ്.M Φ വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ വളർച്ചാ ഘടകം (VEGF), ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് വളർച്ചാ ഘടകം (FGF) എന്നിവയും ഫിനോടൈപ്പ് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.എം Φ ഉയർന്ന ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് ഉള്ള ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സെല്ലുകൾ ചേർന്നതാണ് ഫിനോടൈപ്പ്.M Φ 2 എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സ് ഘടകങ്ങൾ, ആൻജിയോജെനിസിസ്, കീമോകൈനുകൾ, ഇന്റർല്യൂക്കിൻ 10 (IL-10) എന്നിവ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.രോഗകാരി പ്രതിരോധത്തിന് പുറമേ, MΦ ഇത് വീക്കം കുറയ്ക്കുകയും ടിഷ്യു നന്നാക്കാൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും.M Φ 2-നെ M ഇൻ വിട്രോ Φ 2a、M Φ 2b, M Φ 2 എന്നിങ്ങനെ തിരിച്ചിരിക്കുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്. ഇത് ഉത്തേജനത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.വിവോയിൽ ഈ ഉപവിഭാഗങ്ങളുടെ വിവർത്തനം ബുദ്ധിമുട്ടാണ്, കാരണം ടിഷ്യൂയിൽ മിക്സഡ് MΦ ഗ്രൂപ്പുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കാം.കൗതുകകരമെന്നു പറയട്ടെ, പ്രാദേശിക പാരിസ്ഥിതിക സിഗ്നലുകളുടെയും IL-4 ലെവലുകളുടെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ, M Φ 1 റിപ്പയർ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനായി M Φ 1 പരിവർത്തനം ചെയ്യാവുന്നതാണ്. കോശജ്വലന വിരുദ്ധ ടിഷ്യു നന്നാക്കലും സെൽ സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷൻ കഴിവുകളും ഉള്ളതിനാൽ മികച്ച ടിഷ്യു നന്നാക്കലിന് സംഭാവന നൽകിയേക്കാം.

പിആർപിയിലെ വെളുത്ത രക്താണുക്കളുടെ ഭിന്നസംഖ്യയുടെ ആശയക്കുഴപ്പത്തിലായ നിർവചനം

പിആർപി ചികിത്സാ കുപ്പികളിലെ വെളുത്ത രക്താണുക്കളുടെ സാന്നിധ്യം പിആർപി തയ്യാറാക്കുന്ന ഉപകരണത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ കാര്യമായ വ്യത്യാസങ്ങളുണ്ടാകാം.ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ അസ്തിത്വത്തെക്കുറിച്ചും വിവിധ ഉപ-പിആർപി ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലേക്കുള്ള (പിആർജിഎഫ്, പി-പിആർപി, എൽപി-പിആർപി, എൽആർ-പിആർപി, പി-പിആർഎഫ്, എൽ-പിആർഎഫ് പോലുള്ളവ) അവയുടെ സംഭാവനയെക്കുറിച്ചും നിരവധി തർക്കങ്ങളുണ്ട്, സമീപകാല അവലോകനത്തിൽ, ആറ് ക്രമരഹിതമായി നിയന്ത്രിത പരീക്ഷണങ്ങളും (തെളിവ് ലെവൽ 1) മൂന്ന് വരാനിരിക്കുന്ന താരതമ്യ പഠനങ്ങളും (തെളിവ് ലെവൽ 2) 1055 രോഗികളെ ഉൾപ്പെടുത്തി, LR-PRP, LP-PRP എന്നിവയ്ക്ക് സമാനമായ സുരക്ഷയുണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.പിആർപിയുടെ പ്രതികൂല പ്രതികരണം വെളുത്ത രക്താണുക്കളുടെ സാന്ദ്രതയുമായി നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കില്ലെന്ന് രചയിതാവ് നിഗമനം ചെയ്തു.മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ, LR-PRP OA മുട്ടിൽ β、 IL-6, IL-8, IL-17 എന്നിവയിലെ കോശജ്വലന ഇന്റർല്യൂക്കിൻ (IL-1) മാറ്റിയില്ല.വിവോയിലെ പിആർപിയുടെ ജൈവിക പ്രവർത്തനത്തിൽ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ പങ്ക് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളും തമ്മിലുള്ള ക്രോസ്‌സ്റ്റോക്കിൽ നിന്നാകാം എന്ന വീക്ഷണത്തെ ഈ ഫലങ്ങൾ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.ഈ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന് മറ്റ് ഘടകങ്ങളുടെ (ലിപ്പോക്സിജൻ പോലുള്ളവ) ബയോസിന്തസിസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനാകും, ഇത് വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിനോ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനോ കഴിയും.കോശജ്വലന തന്മാത്രകളുടെ (അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ്, ല്യൂക്കോട്രിൻ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ) പ്രാരംഭ റിലീസിന് ശേഷം, ന്യൂട്രോഫിൽ സജീവമാക്കുന്നത് തടയാൻ സജീവമാക്കിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ നിന്ന് ലിപ്പോക്സിജൻ എ 4 പുറത്തുവിടുന്നു.ഈ പരിതസ്ഥിതിയിലാണ് M Φ ഫിനോടൈപ്പ് M Φ 1 ൽ നിന്ന് M Φ 2 ലേക്ക് മാറുന്നത് , കൂടാതെ, മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെല്ലുകളെ അവയുടെ പ്ലൂറിപോട്ടൻസി കാരണം വിവിധതരം നോൺ-ഫാഗോസൈറ്റിക് സെല്ലുകളായി വേർതിരിക്കാമെന്നതിന്റെ തെളിവുകൾ വർദ്ധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു.

പിആർപിയുടെ തരം MSC സംസ്കാരത്തെ ബാധിക്കും.ശുദ്ധമായ പിആർപി അല്ലെങ്കിൽ പിപിപി സാമ്പിളുകളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, വേഗത്തിലുള്ള റിലീസും മികച്ച പിജിഎഫ് ബയോളജിക്കൽ ആക്റ്റിവിറ്റിയും ഉപയോഗിച്ച് എല്ആർ-പിആർപിക്ക് അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്നുള്ള എംഎസ്‌സികളുടെ (ബിഎംഎംഎസ്‌സി) ഗണ്യമായ ഉയർന്ന വ്യാപനത്തിന് കാരണമാകും.ഈ സ്വഭാവസവിശേഷതകളെല്ലാം പിആർപി ട്രീറ്റ്‌മെന്റ് ബോട്ടിലിലേക്ക് മോണോസൈറ്റുകൾ ചേർക്കുന്നതിനും അവയുടെ ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി കഴിവും വ്യത്യാസ സാധ്യതയും തിരിച്ചറിയുന്നതിനും സഹായിക്കുന്നു.

പിആർപിയുടെ ജന്മസിദ്ധവും അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ നിയന്ത്രണവും

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ ഏറ്റവും പ്രശസ്തമായ ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രവർത്തനം രക്തസ്രാവം നിയന്ത്രിക്കുക എന്നതാണ്.അവ ടിഷ്യു കേടായ സ്ഥലത്തും കേടായ രക്തക്കുഴലുകളിലും അടിഞ്ഞു കൂടുന്നു.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഡീഷനും അഗ്രഗേഷനും ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഇന്റഗ്രിൻസുകളുടെയും സെലക്റ്റിനുകളുടെയും പ്രകടനമാണ് ഈ സംഭവങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നത്.കേടായ എൻഡോതെലിയം ഈ പ്രക്രിയയെ കൂടുതൽ വഷളാക്കുന്നു, കൂടാതെ തുറന്നിരിക്കുന്ന കൊളാജനും മറ്റ് സബ്എൻഡോതെലിയൽ മാട്രിക്സ് പ്രോട്ടീനുകളും പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകളുടെ ആഴത്തിലുള്ള സജീവമാക്കൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.ഈ സന്ദർഭങ്ങളിൽ, വോൺ വില്ലെബ്രാൻഡ് ഘടകം (vWF), ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ (GP), പ്രത്യേകിച്ച് GP-Ib എന്നിവ തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ പ്രധാന പങ്ക് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സജീവമാക്കലിനുശേഷം, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് α-、 ഇടതൂർന്നതും ലൈസോസോമും ടി-ഗ്രാനുലുകളും എക്സോസൈറ്റോസിസിനെ നിയന്ത്രിക്കുകയും അവയുടെ ഉള്ളടക്കങ്ങൾ എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ പരിതസ്ഥിതിയിലേക്ക് വിടുകയും ചെയ്യുന്നു.

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഡീഷൻ തന്മാത്ര

രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൽ കോശജ്വലന കലകളിലും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിലും പിആർപിയുടെ പങ്ക് നന്നായി മനസ്സിലാക്കുന്നതിന്, വ്യത്യസ്ത പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഉപരിതല റിസപ്റ്ററുകളും (ഇന്റഗ്രിൻസ്) ജംഗ്ഷൻ അഡീഷൻ തന്മാത്രകളും (ജാം) സെൽ ഇടപെടലുകളും സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷിയിൽ നിർണായകമായ പ്രക്രിയകൾക്ക് തുടക്കമിടുന്നത് എങ്ങനെയെന്ന് മനസ്സിലാക്കണം.

വിവിധ കോശ തരങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നതും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ വലിയ അളവിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതുമായ സെൽ ഉപരിതല അഡീഷൻ തന്മാത്രകളാണ് ഇന്റഗ്രിൻസ്.സമഗ്രതകളിൽ a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa/IIa), aIIbb3 (GPIIb/IIIa) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.സാധാരണഗതിയിൽ, അവ ഒരു നിശ്ചലവും താഴ്ന്ന അഫിനിറ്റി അവസ്ഥയിലാണ് നിലകൊള്ളുന്നത്.സജീവമാക്കിയ ശേഷം, അവ ഉയർന്ന ലിഗാൻഡ് ബൈൻഡിംഗ് അഫിനിറ്റിയുടെ അവസ്ഥയിലേക്ക് മാറുന്നു.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ ഇന്റഗ്രിനുകൾക്ക് വ്യത്യസ്ത പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ട്, കൂടാതെ പലതരം വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ, എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾ, എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സ് എന്നിവയുമായി പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു.കൂടാതെ, GP-Ib-V-IX സമുച്ചയം പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് മെംബ്രണിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുകയും വോൺ vWF-മായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രധാന റിസപ്റ്ററാണ്.ഈ ഇടപെടൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും തുറന്നിരിക്കുന്ന സബ്‌എൻഡോതെലിയൽ ഘടനകളും തമ്മിലുള്ള പ്രാഥമിക സമ്പർക്കത്തിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഇന്റഗ്രിൻ, ജിപി കോംപ്ലക്സ് എന്നിവ വിവിധ കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു കൂടാതെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ല്യൂക്കോസൈറ്റ് കോംപ്ലക്‌സിന്റെ രൂപീകരണത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.പ്രത്യേകിച്ചും, ന്യൂട്രോഫിലുകളിലെ മാക്രോഫേജ് 1 ആന്റിജൻ (മാക്-1) റിസപ്റ്ററുമായി ഫൈബ്രിനോജനെ സംയോജിപ്പിച്ച് സ്ഥിരതയുള്ള ഒരു സമുച്ചയം രൂപപ്പെടുത്തുന്നതിന് ഇന്റഗ്രിൻ aIIbb3 ആവശ്യമാണ്.

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, ന്യൂട്രോഫുകൾ, വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾ എന്നിവ സെലക്റ്റിൻ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന പ്രത്യേക സെൽ അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു.കോശജ്വലന സാഹചര്യങ്ങളിൽ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ പി-സെലക്റ്റിൻ, ന്യൂട്രോഫിൽ എൽ-സെലക്റ്റിൻ എന്നിവ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സജീവമാക്കലിനുശേഷം, ന്യൂട്രോഫിലുകളിലും മോണോസൈറ്റുകളിലും നിലനിൽക്കുന്ന ലിഗാൻഡ് PSGL-1-മായി പി-സെലക്റ്റിൻ ബന്ധിപ്പിച്ചേക്കാം.കൂടാതെ, PSGL-1 ബൈൻഡിംഗ് ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സിഗ്നൽ കാസ്കേഡ് പ്രതിപ്രവർത്തനം ആരംഭിക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂട്രോഫിൽ ഇന്റഗ്രിൻ Mac-1 വഴിയും ലിംഫോസൈറ്റ് പ്രവർത്തനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ആന്റിജൻ 1 (LFA-1) വഴിയും ന്യൂട്രോഫിലുകളെ സജീവമാക്കുന്നു.സജീവമാക്കിയ Mac-1 ഫൈബ്രിനോജനിലൂടെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ GPIb അല്ലെങ്കിൽ GPIIb/IIIa-യുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, അങ്ങനെ ന്യൂട്രോഫിലുകളും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം സ്ഥിരപ്പെടുത്തുന്നു.കൂടാതെ, സജീവമാക്കിയ LFA-1-ന് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഇന്റർസെല്ലുലാർ അഡീഷൻ തന്മാത്ര 2-മായി സംയോജിപ്പിച്ച് കോശങ്ങളുമായുള്ള ദീർഘകാല അഡീഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് ന്യൂട്രോഫിൽ-പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് കോംപ്ലക്സ് കൂടുതൽ സ്ഥിരപ്പെടുത്താൻ കഴിയും.

സ്വതസിദ്ധവും അഡാപ്റ്റീവ് ആയതുമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു

മുറിവ് ഉണക്കുന്ന കാസ്കേഡ് പ്രതികരണവും കോശജ്വലന പാതയും ആരംഭിക്കുന്നതിന് നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആയ രോഗങ്ങളിൽ വിദേശ ശരീരങ്ങളെയും മുറിവേറ്റ ടിഷ്യുകളെയും ശരീരത്തിന് തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും.ജന്മസിദ്ധവും അഡാപ്റ്റീവ് ആയതുമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ ആതിഥേയനെ അണുബാധയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു, രണ്ട് സിസ്റ്റങ്ങൾക്കിടയിൽ ഓവർലാപ്പുചെയ്യുന്നതിൽ വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.പ്രത്യേകിച്ചും, മോണോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ന്യൂട്രോഫുകൾ, പ്രകൃതിദത്ത കൊലയാളി കോശങ്ങൾ എന്നിവ സഹജമായ സിസ്റ്റത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, അതേസമയം ലിംഫോസൈറ്റുകളും അവയുടെ ഉപവിഭാഗങ്ങളും അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ സമാനമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശ ഇടപെടലുകളിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റും ല്യൂക്കോസൈറ്റ് ഇടപെടലുകളും.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ന്യൂട്രോഫിലുകളുമായും മോണോസൈറ്റുകളുമായും ഇടപഴകുന്നു, ഒടുവിൽ M Φ സംവദിക്കുകയും അവയുടെ എഫക്റ്റർ ഫംഗ്‌ഷനുകൾ ക്രമീകരിക്കുകയും വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.ഈ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ല്യൂക്കോസൈറ്റ് ഇടപെടലുകൾ നെറ്റോസിസ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള വിവിധ സംവിധാനങ്ങളിലൂടെ വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നു.ചുരുക്കങ്ങൾ: MPO: myeloperoxidase, ROS: റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ്, TF: ടിഷ്യൂ ഫാക്ടർ, NET: ന്യൂട്രോഫിൽ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ട്രാപ്പ്, NF- κ B: ന്യൂക്ലിയർ ഫാക്ടർ കപ്പ ബി, എം Φ： മാക്രോഫേജുകൾ.

സഹജമായ പ്രതിരോധ സംവിധാനം

ആക്രമണാത്മക സൂക്ഷ്മാണുക്കളെയോ ടിഷ്യു ശകലങ്ങളെയോ പ്രത്യേകമായി തിരിച്ചറിയുകയും അവയുടെ ക്ലിയറൻസ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുക എന്നതാണ് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ പങ്ക്.ഉപരിതല എക്സ്പ്രഷൻ പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നിഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആർ) എന്ന് വിളിക്കുന്ന ചില തന്മാത്രാ ഘടനകൾ രോഗകാരിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്രാ പാറ്റേണുകളുമായും കേടുപാടുകൾ സംബന്ധിച്ച തന്മാത്രാ പാറ്റേണുകളുമായും സംയോജിപ്പിക്കുമ്പോൾ, സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം സജീവമാകും.ടോൾ-ലൈക്ക് റിസപ്റ്റർ (TLR), RIG-1 ലൈക്ക് റിസപ്റ്റർ (RLR) എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി തരത്തിലുള്ള PRR-കൾ ഉണ്ട്.ഈ റിസപ്റ്ററുകൾക്ക് പ്രധാന ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം kappa B (NF-κ B) സജീവമാക്കാൻ കഴിയും, ഇത് സഹജമായതും അഡാപ്റ്റീവ് ആയതുമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ ഒന്നിലധികം വശങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ അവയുടെ ഉപരിതലത്തിലും സൈറ്റോപ്ലാസ്മിലും വിവിധതരം ഇമ്മ്യൂണോറെഗുലേറ്ററി റിസപ്റ്റർ തന്മാത്രകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, പി-സെലക്റ്റിൻ, ട്രാൻസ്‌മെംബ്രേൻ പ്രോട്ടീൻ CD40 ലിഗാൻഡ് (CD40L), സൈറ്റോകൈനുകൾ (IL-1 β、 TGF- β） പോലെയുള്ള TLR-specific TLR-s). അതിനാൽ, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾക്ക് വിവിധ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുമായി ഇടപഴകാൻ കഴിയും.

സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷിയിൽ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ്-വൈറ്റ് സെൽ ഇടപെടൽ

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ രക്തപ്രവാഹത്തിലോ ടിഷ്യൂകളിലോ പ്രവേശിക്കുകയോ ആക്രമിക്കുകയോ ചെയ്യുമ്പോൾ, എൻഡോതെലിയൽ പരിക്ക്, മൈക്രോബയൽ രോഗാണുക്കളെ ആദ്യം കണ്ടെത്തുന്ന കോശങ്ങളിലൊന്നാണ് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗോണിസ്റ്റുകളായ എഡിപി, ത്രോംബിൻ, വിഡബ്ല്യുഎഫ് എന്നിവയുടെ പ്രകാശനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സജീവമാക്കുകയും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് കീമോക്കിൻ റിസപ്റ്ററായ C, CC, CXC, CX3C എന്നിവയുടെ പ്രകടനത്തിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു, അങ്ങനെ രോഗബാധിതമായ സൈറ്റിലോ പരിക്കിലോ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ഉണ്ടാകുന്നു.

വൈറസുകൾ, ബാക്ടീരിയകൾ, പരാന്നഭോജികൾ, വിഷവസ്തുക്കൾ, അല്ലെങ്കിൽ ടിഷ്യു മുറിവുകൾ, മുറിവുകൾ എന്നിവ പോലുള്ള ആക്രമണകാരികളെ കണ്ടെത്താൻ ജനിതകപരമായി മുൻകൂട്ടി നിശ്ചയിച്ചിട്ടുള്ളതാണ് ജന്മസിദ്ധമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം.ഇത് ഒരു നോൺ-സ്പെസിഫിക് സിസ്റ്റമാണ്, കാരണം ഏത് രോഗകാരിയും വിദേശമോ സ്വയമോ അല്ലെന്ന് തിരിച്ചറിയുകയും വേഗത്തിൽ കണ്ടെത്തുകയും ചെയ്യും.സ്വതസിദ്ധമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം ഒരു കൂട്ടം പ്രോട്ടീനുകളെയും ഫാഗോസൈറ്റുകളെയുമാണ് ആശ്രയിക്കുന്നത്, ഇത് രോഗകാരികളുടെ നന്നായി സംരക്ഷിച്ചിരിക്കുന്ന സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ തിരിച്ചറിയുകയും ആക്രമണകാരികളെ ഇല്ലാതാക്കാൻ സഹായിക്കുന്നതിന് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ വേഗത്തിൽ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഹോസ്റ്റ് മുമ്പ് നിർദ്ദിഷ്ട രോഗകാരികളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തിയിട്ടില്ലെങ്കിലും.

ന്യൂട്രോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ, ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ എന്നിവയാണ് രക്തത്തിലെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ.മതിയായ പ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് അവരുടെ റിക്രൂട്ട്മെന്റ് ആവശ്യമാണ്.പുനരുൽപ്പാദന മരുന്നിൽ PRP ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-വൈറ്റ് സെൽ ഇടപെടൽ വീക്കം, മുറിവ് ഉണക്കൽ, ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ എന്നിവ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിലെ TLR-4 പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ന്യൂട്രോഫിൽ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂട്രോഫിലുകളിൽ നിന്നുള്ള റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസുകളും (ROS) മൈലോപെറോക്സിഡേസും (MPO) പുറന്തള്ളുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ ല്യൂക്കോസൈറ്റ് ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് ബേസ്റ്റ് എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നതിനെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.കൂടാതെ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ന്യൂട്രോഫിൽ, ന്യൂട്രോഫിൽ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ എന്നിവ തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം ന്യൂട്രോഫിൽ-എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ ട്രാപ്പുകളുടെ (NET) രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.NET-കൾ ന്യൂട്രോഫിൽ ന്യൂക്ലിയസും മറ്റ് ന്യൂട്രോഫിൽ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഉള്ളടക്കങ്ങളും ചേർന്നതാണ്, അവയ്ക്ക് ബാക്ടീരിയകളെ പിടിച്ചെടുക്കാനും നെറ്റോസിസ് വഴി നശിപ്പിക്കാനും കഴിയും.NET- കളുടെ രൂപീകരണം ന്യൂട്രോഫിലുകളെ കൊല്ലാനുള്ള ഒരു പ്രധാന സംവിധാനമാണ്.

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സജീവമാക്കലിനുശേഷം, മോണോസൈറ്റുകൾക്ക് രോഗബാധിതവും ജീർണിച്ചതുമായ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കുടിയേറാൻ കഴിയും, അവിടെ അവ ബീജസങ്കലന പ്രവർത്തനങ്ങൾ നടത്തുകയും കീമോടാക്‌സിസും പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് ഗുണങ്ങളും മാറ്റിയേക്കാവുന്ന കോശജ്വലന തന്മാത്രകളെ സ്രവിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.കൂടാതെ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾക്ക് മോണോസൈറ്റുകളുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമത നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് മോണോസൈറ്റ് NF-κ B സജീവമാക്കാൻ കഴിയും, ഇത് കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന്റെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ സജീവമാക്കലിന്റെയും വ്യത്യാസത്തിന്റെയും പ്രധാന മധ്യസ്ഥനാണ്.ഫാഗോസൈറ്റിക് രോഗകാരികളുടെ നാശത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് മോണോസൈറ്റുകളുടെ എൻഡോജെനസ് ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്‌ഫോടനത്തെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ കൂടുതൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-മോണോസൈറ്റ് CD40L-MAC-1 തമ്മിലുള്ള നേരിട്ടുള്ള ഇടപെടലാണ് MPO-യുടെ റിലീസ്.കൗതുകകരമെന്നു പറയട്ടെ, നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ കോശജ്വലന സാഹചര്യങ്ങളിൽ പി-സെലക്റ്റിൻ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളെ സജീവമാക്കുമ്പോൾ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ഉത്ഭവിച്ച കീമോക്കിനുകളായ PF4, RANTES, IL-1 β, CXCL-12 എന്നിവയ്ക്ക് മോണോസൈറ്റുകളുടെ സ്വതസിദ്ധമായ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയാൻ കഴിയും, പക്ഷേ അവയെ മാക്രോഫേജുകളായി വേർതിരിക്കുന്നത് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.

അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം

നോൺ-സ്പെസിഫിക് ഇൻനേറ്റ് ഇമ്മ്യൂൺ സിസ്റ്റം മൈക്രോബയൽ അല്ലെങ്കിൽ ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞ ശേഷം, നിർദ്ദിഷ്ട അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം ഏറ്റെടുക്കും.അഡാപ്റ്റീവ് സിസ്റ്റങ്ങളിൽ ആന്റിജൻ-ബൈൻഡിംഗ് ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ (ബി സെല്ലുകൾ), രോഗകാരികളുടെ ക്ലിയറൻസ് ഏകോപിപ്പിക്കുന്ന പരമ്പരാഗത ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ (ട്രെഗ്) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.ടി സെല്ലുകളെ ഹെൽപ്പർ ടി സെല്ലുകൾ (Th സെല്ലുകൾ), സൈറ്റോടോക്സിക് ടി സെല്ലുകൾ (Tc സെല്ലുകൾ, ടി കില്ലർ സെല്ലുകൾ എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു) എന്നിങ്ങനെ വിഭജിക്കാം.Th1, Th2, Th17 എന്നീ സെല്ലുകളായി th കോശങ്ങളെ തിരിച്ചിരിക്കുന്നു, അവയ്ക്ക് വീക്കത്തിൽ പ്രധാന പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ട്.കോശങ്ങൾക്ക് പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ (ഉദാ: IFN- γ、 TNF- β）) കൂടാതെ നിരവധി ഇന്റർല്യൂക്കിനുകളും (ഉദാ, IL-17) സ്രവിക്കാൻ കഴിയും. അവ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ വൈറസിനെയും ബാക്ടീരിയ അണുബാധയെയും തടയുന്നതിൽ പ്രത്യേകിച്ചും ഫലപ്രദമാണ്. രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം.ടിസി സെല്ലുകൾ ഇഫക്റ്റർ സെല്ലുകളാണ്, ഇത് ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ, എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ സൂക്ഷ്മാണുക്കളെയും കോശങ്ങളെയും ഇല്ലാതാക്കാൻ കഴിയും.

രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, Th2 കോശങ്ങൾ IL-4 ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുകയും M Φ ധ്രുവീകരണം, M Φ ഗൈഡഡ് റീജനറേഷൻ M Φ 2 ഫിനോടൈപ്പ് എന്നിവയെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അതേസമയം IFN- γ M Φ കോശജ്വലന M Φ 1 ഫിനോടൈപ്പിലേക്ക് മാറുന്നു, ഇത് സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഡോസും സമയവും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.IL-4 സജീവമാക്കിയ ശേഷം, M Φ 2 Treg സെല്ലുകളെ Th2 സെല്ലുകളായി വേർതിരിക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, തുടർന്ന് അധിക IL-4 (പോസിറ്റീവ് ഫീഡ്‌ബാക്ക് ലൂപ്പ്) ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.Th കോശങ്ങൾ M Φ പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നു, ടിഷ്യു ഉത്ഭവത്തിന്റെ ജൈവ ഏജന്റുമാരോടുള്ള പ്രതികരണമായി പുനരുൽപ്പാദന പ്രതിഭാസത്തിലേക്ക് ഫിനോടൈപ്പ് നയിക്കപ്പെടുന്നു.വീക്കം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ടിഷ്യു നന്നാക്കുന്നതിലും Th കോശങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ തെളിവുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് ഈ സംവിധാനം.

അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയിൽ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ്-വൈറ്റ് സെൽ ഇടപെടൽ

അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂൺ സിസ്റ്റം ആന്റിജൻ-നിർദ്ദിഷ്ട റിസപ്റ്ററുകൾ ഉപയോഗിക്കുകയും മുമ്പ് നേരിട്ട രോഗകാരികളെ ഓർമ്മിക്കുകയും പിന്നീട് ഹോസ്റ്റിനെ നേരിടുമ്പോൾ അവയെ നശിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, ഈ അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ സാവധാനത്തിൽ വികസിച്ചു.കോണിയാസ് തുടങ്ങിയവർ.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഘടകം അപകടസാധ്യത മനസ്സിലാക്കുന്നതിനും ടിഷ്യു നന്നാക്കുന്നതിനും സംഭാവന ചെയ്യുന്നുവെന്നും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ സജീവമാക്കൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നുവെന്നും ഇത് കാണിക്കുന്നു.

അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂൺ റെസ്‌പോൺസ് സമയത്ത്, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ഡിസി, എൻകെ സെൽ പക്വതയിലൂടെ മോണോസൈറ്റ്, മാക്രോഫേജ് പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് നിർദ്ദിഷ്ട ടി സെൽ, ബി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.അതിനാൽ, അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂൺ റെസ്പോൺസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് ആവശ്യമായ CD40L എന്ന തന്മാത്ര പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് ഗ്രാനുൾ ഘടകങ്ങൾ അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷിയെ നേരിട്ട് ബാധിക്കുന്നു.CD40L വഴിയുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ആന്റിജൻ അവതരണത്തിൽ മാത്രമല്ല, ടി സെൽ പ്രതികരണത്തെയും ബാധിക്കുന്നു.ലിയു തുടങ്ങിയവർ.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ CD4 T സെൽ പ്രതികരണത്തെ സങ്കീർണ്ണമായ രീതിയിൽ നിയന്ത്രിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി.CD4 T സെൽ ഉപസെറ്റുകളുടെ ഈ ഡിഫറൻഷ്യൽ റെഗുലേഷൻ അർത്ഥമാക്കുന്നത്, കോശജ്വലന ഉത്തേജകങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കാൻ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ CD4 T കോശങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു, അങ്ങനെ ശക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു.

മൈക്രോബയൽ രോഗകാരികളോടുള്ള ബി സെൽ-മധ്യസ്ഥ അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതികരണത്തെയും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.സജീവമാക്കിയ CD4 T സെല്ലുകളിലെ CD40L, B സെല്ലുകളുടെ CD40 ട്രിഗർ ചെയ്യുമെന്ന് എല്ലാവർക്കും അറിയാം, ഇത് T-സെല്ലിനെ ആശ്രയിക്കുന്ന B ലിംഫോസൈറ്റ് ആക്റ്റിവേഷൻ, തുടർന്നുള്ള അലോടൈപ്പ് പരിവർത്തനം, B സെൽ ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ, പ്രൊലിഫെറേഷൻ എന്നിവയ്ക്ക് ആവശ്യമായ രണ്ടാമത്തെ സിഗ്നൽ നൽകുന്നു.പൊതുവേ, ഫലങ്ങൾ അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങൾ വ്യക്തമായി കാണിക്കുന്നു, ഇത് ടി സെല്ലുകളും ബി സെല്ലുകളും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തെ സിഡി 40-സിഡി 40 എൽ വഴി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, അങ്ങനെ ടി-സെല്ലിനെ ആശ്രയിക്കുന്ന ബി സെൽ പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.കൂടാതെ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾക്ക് സെൽ ഉപരിതല റിസപ്റ്ററുകളാൽ സമ്പന്നമാണ്, ഇത് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സജീവമാക്കൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും വിവിധ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് കണങ്ങളിൽ സംഭരിച്ചിരിക്കുന്ന ധാരാളം കോശജ്വലനവും ജൈവിക സജീവ തന്മാത്രകളും പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നു, അങ്ങനെ സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെയും ബാധിക്കുന്നു.

പിആർപിയിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ഉത്ഭവിച്ച സെറോടോണിന്റെ വിപുലീകരിച്ച പങ്ക്

സെൻട്രൽ നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ (CNS) വേദന സഹിഷ്ണുത ഉൾപ്പെടെ, സെറോടോണിൻ (5-ഹൈഡ്രോക്സിട്രിപ്റ്റമിൻ, 5-HT) വ്യക്തമായ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.മനുഷ്യന്റെ 5-HT യുടെ ഭൂരിഭാഗവും ദഹനനാളത്തിലും പിന്നീട് രക്തചംക്രമണത്തിലൂടെയും ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, അവിടെ സെറോടോണിൻ റീഅപ്‌ടേക്ക് ട്രാൻസ്പോർട്ടർ വഴി പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ആഗിരണം ചെയ്യുകയും ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ (65 mmol/L) ഇടതൂർന്ന കണങ്ങളിൽ സംഭരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.5-HT ഒരു അറിയപ്പെടുന്ന ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററും ഹോർമോണും ആണ്, ഇത് CNS (സെൻട്രൽ 5-HT) ലെ വിവിധ ന്യൂറോ സൈക്കോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളെ നിയന്ത്രിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, 5-HT യുടെ ഭൂരിഭാഗവും CNS (പെരിഫറൽ 5-HT) ന് പുറത്ത് നിലവിലുണ്ട്, കൂടാതെ ഹൃദയ, ശ്വാസകോശം, ദഹനനാളം, യുറോജെനിറ്റൽ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഫംഗ്ഷണൽ സിസ്റ്റങ്ങൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ ഒന്നിലധികം അവയവ വ്യവസ്ഥകളുടെ വ്യവസ്ഥാപിതവും സെല്ലുലാർ ബയോളജിക്കൽ പ്രവർത്തനങ്ങളും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഇത് ഉൾപ്പെടുന്നു.അഡിപ്പോസൈറ്റുകൾ, എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ, വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ കോശ തരങ്ങളിൽ 5-എച്ച്ടിക്ക് കോൺസൺട്രേഷൻ-ആശ്രിത മെറ്റബോളിസമുണ്ട്.പെരിഫറൽ 5-HT ഒരു ശക്തമായ ഇമ്യൂൺ മോഡുലേറ്റർ കൂടിയാണ്, ഇത് വീക്കം ഉത്തേജിപ്പിക്കാനോ തടയാനോ അതിന്റെ നിർദ്ദിഷ്ട 5-HT റിസപ്റ്റർ (5HTR) വഴി വിവിധ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യും.

എച്ച്ടിയുടെ പാരാക്രൈൻ, ഓട്ടോക്രൈൻ മെക്കാനിസം

5-HT യുടെ പ്രവർത്തനം 5HTR-കളുമായുള്ള ആശയവിനിമയത്തിലൂടെയാണ് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നത്, ഇത് ഏഴ് അംഗങ്ങളുള്ള (5-HT 1 - 7) ഒരു സൂപ്പർ ഫാമിലിയും അടുത്തിടെ കണ്ടെത്തിയ അംഗമായ 5-HT 7 ഉൾപ്പെടെ കുറഞ്ഞത് 14 വ്യത്യസ്ത റിസപ്റ്റർ ഉപവിഭാഗങ്ങളും, അതിന്റെ പെരിഫറൽ കൂടാതെ വേദന മാനേജ്മെന്റിൽ പ്രവർത്തനം.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഡീഗ്രാനുലേഷൻ പ്രക്രിയയിൽ, സജീവമാക്കിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ധാരാളം പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ഉത്പന്നമായ 5-HT സ്രവിക്കുന്നു, ഇത് രക്തക്കുഴലുകളുടെ സങ്കോചത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും എൻഡോതെലിയൽ കോശങ്ങൾ, മിനുസമാർന്ന പേശി കോശങ്ങൾ എന്നിവയിൽ 5-HTR പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ അടുത്തുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെയും ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെയും സജീവമാക്കൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ.Pacal et al.വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളിൽ 5-HT യുടെ മൈറ്റോട്ടിക് പ്രഭാവം പഠിച്ചു, ആൻജിയോജെനിസിസ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ കേടായ രക്തക്കുഴലുകളുടെ വളർച്ചയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതകൾ നിർണ്ണയിച്ചു.ഈ പ്രക്രിയകൾ എങ്ങനെ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു എന്നത് പൂർണ്ണമായും വ്യക്തമല്ല, പക്ഷേ ഈ കോശങ്ങളിലെ നിർദ്ദിഷ്ട 5-HT റിസപ്റ്ററുകൾ വഴി വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളുടെയും സുഗമമായ പേശി കോശങ്ങളുടെയും ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെയും പ്രവർത്തനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് ടിഷ്യു മൈക്രോ സർക്യൂട്ടിലെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ടു-വേ സിഗ്നൽ പാതകൾ ഇതിൽ ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം. .പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സജീവമാക്കലിനു ശേഷമുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് 5-എച്ച്ടിയുടെ ഓട്ടോക്രൈൻ ഫംഗ്‌ഷൻ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു [REF].5-HT യുടെ പ്രകാശനം പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ സജീവമാക്കലും രക്തചംക്രമണമുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ റിക്രൂട്ട്‌മെന്റും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് സിഗ്നൽ കാസ്‌കേഡ് റിയാക്ഷനുകളും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് റിയാക്‌റ്റിവിറ്റിയെ പിന്തുണയ്‌ക്കുന്ന അപ്‌സ്ട്രീം ഇഫക്റ്ററുകളും സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി 5-HT പ്രഭാവം

രോഗപ്രതിരോധ മോഡുലേറ്റർ എന്ന നിലയിൽ വ്യത്യസ്ത 5HTR-ൽ സെറോടോണിന് ഒരു പങ്കു വഹിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് കൂടുതൽ കൂടുതൽ തെളിവുകൾ കാണിക്കുന്നു.കോശജ്വലന പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന വിവിധ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുന്ന 5HTR അനുസരിച്ച്, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ഉത്പന്നമായ 5-HT സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ്തുമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളിൽ ഒരു രോഗപ്രതിരോധ നിയന്ത്രണമായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു.5-HT-ന് ട്രെഗ് വ്യാപനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കാനും B കോശങ്ങൾ, പ്രകൃതിദത്ത കൊലയാളി കോശങ്ങൾ, ന്യൂട്രോഫുകൾ എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കാനും DC, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ കോശജ്വലന സൈറ്റിലേക്ക് റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും കഴിയും.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ 5-എച്ച്ടിക്ക് പ്രത്യേക സാഹചര്യങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് സമീപകാല പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.അതിനാൽ, C-PRP ഉപയോഗിച്ച്, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത 1 × 10 6/µ L-ൽ കൂടുതലാണ്, വലിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ നിന്ന് ലഭിക്കുന്ന 5-HT യുടെ സാന്ദ്രത ടിഷ്യുവിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകാൻ ഗണ്യമായി സഹായിക്കും.കോശജ്വലന ഘടകങ്ങളാൽ പ്രകടമാകുന്ന സൂക്ഷ്മപരിസ്ഥിതിയിൽ, ഈ പാത്തോളജികളിൽ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന നിരവധി രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുമായി പിആർപിക്ക് ഇടപെടാൻ കഴിയും, ഇത് ക്ലിനിക്കൽ ഫലങ്ങളെ ബാധിച്ചേക്കാം.

കോശജ്വലന PRP പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ സജീവമാക്കിയതിന് ശേഷം ബഹുമുഖമായ 5-HT പ്രതികരണം പ്രദർശിപ്പിക്കുന്ന ചിത്രം.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ സജീവമാക്കിയതിന് ശേഷം, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ അവയുടെ തരികൾ പുറത്തുവിടുന്നു, ഇടതൂർന്ന തരികളുടെ 5-എച്ച്ടി ഉൾപ്പെടെ, ഇത് വിവിധ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ, എൻഡോതെലിയൽ കോശങ്ങൾ, മിനുസമാർന്ന പേശി കോശങ്ങൾ എന്നിവയിൽ വൈവിധ്യമാർന്ന ഇഫക്റ്റുകൾ നൽകുന്നു.ചുരുക്കെഴുത്തുകൾ: SMC: മിനുസമാർന്ന പേശി കോശങ്ങൾ, EC: എൻഡോതെലിയൽ കോശങ്ങൾ, ട്രെഗ്: പരമ്പരാഗത ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, M Φ: മാക്രോഫേജുകൾ, DC: ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ, IL: ഇന്റർലൂക്കിൻ, IFN- γ： ഇന്റർഫെറോൺ γ。 പരിഷ്കരിച്ച് എവർട്ടുകളിൽ നിന്ന് രൂപാന്തരപ്പെടുത്തി.ഹൾ തുടങ്ങിയവർ.

PRP യുടെ വേദനസംഹാരിയായ പ്രഭാവം

സജീവമാക്കിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ധാരാളം പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മീഡിയേറ്ററുകൾ പുറപ്പെടുവിക്കും, ഇത് വേദനയ്ക്ക് മാത്രമല്ല, വീക്കം, വേദന എന്നിവ കുറയ്ക്കാനും കഴിയും.ഒരിക്കൽ പ്രയോഗിച്ചാൽ, പിആർപിയുടെ സാധാരണ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഡൈനാമിക്‌സ് ടിഷ്യു റിപ്പയർ ചെയ്യുന്നതിനും പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുന്നതിനും മുമ്പ് അനാബോളിസം, കാറ്റബോളിസം, സെൽ പ്രൊലിഫെറേഷൻ, ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ, സ്റ്റെം സെൽ റെഗുലേഷൻ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ സങ്കീർണ്ണ പാതകളിലൂടെ സൂക്ഷ്മപരിസ്ഥിതിയെ മാറ്റുന്നു.പിആർപിയുടെ ഈ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ സാധാരണയായി വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ ക്ലിനിക്കൽ പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളിൽ PRP പ്രയോഗത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (സ്പോർട്സ് പരിക്ക്, ഓർത്തോപീഡിക് രോഗം, നട്ടെല്ല് രോഗം, സങ്കീർണ്ണമായ വിട്ടുമാറാത്ത മുറിവ് തുടങ്ങിയവ), കൃത്യമായ സംവിധാനം പൂർണ്ണമായി നിർണ്ണയിച്ചിട്ടില്ല.

2008-ൽ, Evertz et al.ഓട്ടോലോഗസ് എറിത്രോസൈറ്റ് സെഡിമെന്റേഷൻ നിരക്കിന്റെ തവിട്ട് പാളിയിൽ നിന്ന് തയ്യാറാക്കുകയും തോളിൽ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം ഓട്ടോലോഗസ് ത്രോംബിൻ ഉപയോഗിച്ച് സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്ന പിആർപി തയ്യാറെടുപ്പിന്റെ വേദനസംഹാരിയായ പ്രഭാവം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്ന ആദ്യത്തെ ക്രമരഹിതമായ നിയന്ത്രിത ട്രയൽ ആണിത്.വിഷ്വൽ അനലോഗ് സ്കെയിൽ സ്കോറുകളിൽ ഗണ്യമായ കുറവ്, ഒപിയോയിഡ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വേദനസംഹാരികളുടെ ഉപയോഗം, ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര പുനരധിവാസം എന്നിവയിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടായതായി അവർ അഭിപ്രായപ്പെട്ടു.സജീവമാക്കിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ വേദനസംഹാരിയായ ഫലത്തെ അവ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുകയും 5-HT പുറത്തുവിടുന്ന പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ മെക്കാനിസത്തെക്കുറിച്ച് ഊഹിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്.ചുരുക്കത്തിൽ, പുതുതായി തയ്യാറാക്കിയ പിആർപിയിൽ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ പ്രവർത്തനരഹിതമാണ്.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ (ടിഷ്യൂ ഫാക്ടർ) സജീവമാക്കിയ ശേഷം, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ രൂപം മാറ്റുകയും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് മതിയായ തെറ്റായ ഉൽപ്പാദനം നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നു.തുടർന്ന്, അവർ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ α- കൂടാതെ ഇടതൂർന്ന കണങ്ങൾ പുറത്തുവിടുന്നു.സജീവമാക്കിയ പിആർപി ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കുന്ന ടിഷ്യു പിജിഎഫ്, സൈറ്റോകൈനുകൾ, മറ്റ് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ലൈസോസോമുകൾ എന്നിവയാൽ ആക്രമിക്കപ്പെടും.കൂടുതൽ വ്യക്തമായി പറഞ്ഞാൽ, ഇടതൂർന്ന കണങ്ങൾ അവയുടെ ഉള്ളടക്കം പുറത്തുവിടുമ്പോൾ, വേദനയെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന 5-HT വലിയ അളവിൽ അവ പുറത്തുവിടും.സി-പിആർപിയിൽ, പെരിഫറൽ രക്തത്തേക്കാൾ 5 മുതൽ 7 മടങ്ങ് വരെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത കൂടുതലാണ്.അതിനാൽ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ നിന്നുള്ള 5-HT പ്രകാശനം ജ്യോതിശാസ്ത്രപരമാണ്.രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, സ്പ്രോട്ടും മറ്റുള്ളവരും.അക്യുപങ്‌ചറിനും മോക്‌സിബസ്‌ഷനും ശേഷം വേദനയ്ക്ക് കാര്യമായ ആശ്വാസം ലഭിച്ചതായും 5-എച്ച്‌ടിയിൽ നിന്നുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റിന്റെ സാന്ദ്രത ഗണ്യമായി കുറയുകയും തുടർന്ന് പ്ലാസ്മ ലെവൽ 5-എച്ച്‌ടി വർധിക്കുകയും ചെയ്തതായി റിപ്പോർട്ട് നിരീക്ഷിച്ചു.

പെരിഫറൽ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾ എന്നിവ ടിഷ്യു പരിക്കോ ശസ്ത്രക്രിയാ ആഘാതമോ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ എൻഡോജെനസ് 5-എച്ച്ടി പുറത്തുവിടും.രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, പെരിഫറൽ ഏരിയയിൽ ന്യൂറോണുകളുടെ വൈവിധ്യമാർന്ന 5-HT റിസപ്റ്ററുകൾ കണ്ടെത്തി, ഇത് പെരിഫറൽ ഏരിയയിലെ നോസിസെപ്റ്റീവ് ട്രാൻസ്മിഷനിൽ 5-HT ഇടപെടുമെന്ന് സ്ഥിരീകരിച്ചു.5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT7 റിസപ്റ്ററുകൾ വഴി പെരിഫറൽ ടിഷ്യൂകളുടെ നോസിസെപ്റ്റീവ് ട്രാൻസ്മിഷനെ 5-HT ബാധിക്കുമെന്ന് ഈ പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു.

ഹാനികരമായ ഉത്തേജനത്തിന് ശേഷം വേദനയുടെ അളവ് കുറയ്ക്കാനും വർദ്ധിപ്പിക്കാനും കഴിയുന്ന ശക്തമായ ഒരു സംവിധാനത്തെ 5-HT സിസ്റ്റം പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ നോസിസെപ്റ്റീവ് സിഗ്നലുകളുടെ കേന്ദ്രവും പെരിഫറൽ നിയന്ത്രണവും 5-HT സിസ്റ്റത്തിലെ മാറ്റങ്ങളും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, ധാരാളം പഠനങ്ങൾ 5-HT യുടെയും അതിന്റെ റിസപ്റ്ററുകളുടെയും പങ്കിനെ കേന്ദ്രീകരിച്ച് ദോഷകരമായ വിവരങ്ങൾ പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്നതിലും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചു, അതിന്റെ ഫലമായി സെലക്ടീവ് സെറോടോണിൻ റീഅപ്‌ടേക്ക് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (എസ്എസ്ആർഐ) പോലുള്ള മരുന്നുകൾ ഉണ്ടാകുന്നു.ഈ മരുന്ന് സെറോടോണിൻ പുറത്തിറങ്ങിയതിനുശേഷം പ്രിസൈനാപ്റ്റിക് ന്യൂറോണുകളിലേക്ക് സെറോടോണിൻ വീണ്ടും എടുക്കുന്നത് തടയുന്നു.ഇത് സെറോടോണിൻ ആശയവിനിമയത്തിന്റെ ദൈർഘ്യത്തെയും തീവ്രതയെയും ബാധിക്കുകയും വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്കുള്ള ഒരു ബദൽ ചികിത്സയാണ്.വിട്ടുമാറാത്തതും നശിക്കുന്നതുമായ രോഗങ്ങളിൽ പിആർപിയിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ 5-എച്ച്ടി വേദന നിയന്ത്രണത്തിന്റെ തന്മാത്രാ സംവിധാനം വ്യക്തമായി മനസ്സിലാക്കാൻ കൂടുതൽ ക്ലിനിക്കൽ ഗവേഷണം ആവശ്യമാണ്.

വേദനസംഹാരിയായ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകാ പരിശോധനയ്ക്ക് ശേഷം PRP യുടെ വേദനസംഹാരിയായ പ്രഭാവം പരിഹരിക്കുന്നതിനുള്ള മറ്റ് ഡാറ്റ ലഭിക്കും.ഈ മോഡലുകളിലെ താരതമ്യ സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ നിഗമനങ്ങൾ വെല്ലുവിളി നിറഞ്ഞതാണ്, കാരണം ഈ പഠനങ്ങളിൽ വളരെയധികം വേരിയബിളുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, ചില ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങൾ പിആർപിയുടെ നോസിസെപ്റ്റീവ്, വേദനസംഹാരിയായ ഫലങ്ങളെ അഭിസംബോധന ചെയ്തിട്ടുണ്ട്.ടെൻഡിനോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ റൊട്ടേറ്റർ കഫ് കണ്ണീർ ചികിത്സിക്കുന്ന രോഗികൾക്ക് ചെറിയ വേദനയ്ക്ക് ആശ്വാസമുണ്ടെന്ന് നിരവധി പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.ഇതിനു വിപരീതമായി, ടെൻഡോൺ ഡീജനറേഷൻ, OA, പ്ലാന്റാർ ഫാസിയൈറ്റിസ്, മറ്റ് കാൽ, കണങ്കാൽ രോഗങ്ങൾ എന്നിവയുള്ള രോഗികളുടെ വേദന കുറയ്ക്കാനോ ഇല്ലാതാക്കാനോ PRP-ക്ക് കഴിയുമെന്ന് മറ്റ് നിരവധി പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.അവസാനത്തെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് കോൺസൺട്രേഷനും ബയോളജിക്കൽ സെൽ കോമ്പോസിഷനും പ്രധാന പിആർപി സ്വഭാവസവിശേഷതകളായി തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്, ഇത് പിആർപി പ്രയോഗത്തിന് ശേഷം സ്ഥിരമായ വേദനസംഹാരിയായ പ്രഭാവം നിരീക്ഷിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു.പിആർപി ഡെലിവറി രീതി, ആപ്ലിക്കേഷൻ ടെക്നോളജി, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് ആക്ടിവേഷൻ പ്രോട്ടോക്കോൾ, പിജിഎഫിന്റെയും സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ബയോളജിക്കൽ ആക്ടിവിറ്റി ലെവൽ, പിആർപി ആപ്ലിക്കേഷന്റെ ടിഷ്യു തരം, പരിക്കിന്റെ തരം എന്നിവയും മറ്റ് വേരിയബിളുകളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

കേടുപാടുകൾ സംഭവിച്ച നോൺ-റിജനറേറ്റീവ് നാഡിക്ക് ദ്വിതീയമായ, മിതമായതോ കഠിനമായതോ ആയ വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ വേദന ലഘൂകരിക്കുന്നതിൽ പിആർപിയുടെ സാധ്യതകൾ കുഫ്‌ലർ പരിഹരിച്ചു എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്.പിആർപി അക്ഷോണൽ പുനരുജ്ജീവനവും ടാർഗെറ്റ് നാഡി പുനർനിർമ്മാണവും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനാൽ ന്യൂറോപതിക് വേദന കുറയ്ക്കാനോ കുറയ്ക്കാനോ കഴിയുമോ എന്ന് അന്വേഷിക്കുക എന്നതാണ് ഈ പഠനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം.അതിശയകരമെന്നു പറയട്ടെ, ചികിത്സ സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികളിൽ, ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷവും കുറഞ്ഞത് ആറ് വർഷമെങ്കിലും ന്യൂറോപതിക് വേദന ഇല്ലാതാകുകയോ ലഘൂകരിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നു.കൂടാതെ, പിആർപിയുടെ പ്രയോഗത്തിന് ശേഷം എല്ലാ രോഗികളും മൂന്ന് ആഴ്ചകൾക്കുള്ളിൽ വേദന ഒഴിവാക്കാൻ തുടങ്ങി.

അടുത്തിടെ, ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര മുറിവുകളുടെയും ചർമ്മസംരക്ഷണത്തിന്റെയും മേഖലയിൽ സമാനമായ വേദനസംഹാരിയായ പിആർപി ഇഫക്റ്റുകൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, വാസ്കുലർ പരിക്ക്, ത്വക്ക് ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മുറിവ് വേദനയുടെ ഫിസിയോളജിക്കൽ വശങ്ങൾ രചയിതാക്കൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു.ഓക്സിജനും പോഷക വിതരണവും ഒപ്റ്റിമൈസ് ചെയ്യുന്നതിൽ ആൻജിയോജെനിസിസിന്റെ പ്രാധാന്യവും അവർ ചർച്ച ചെയ്തു.കൺട്രോൾ ഗ്രൂപ്പുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, പിആർപി ചികിത്സ സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികൾക്ക് വേദന കുറവാണെന്നും ആൻജിയോജെനിസിസ് ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്നും അവരുടെ പഠനം തെളിയിച്ചു.അവസാനമായി, ജോഹലും സഹപ്രവർത്തകരും ഒരു ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ അനാലിസിസും നടത്തി, ഓർത്തോപീഡിക് സൂചനകളിൽ പിആർപി ഉപയോഗിച്ചതിന് ശേഷം വേദന കുറയ്ക്കാൻ പിആർപിക്ക് കഴിയുമെന്ന് നിഗമനം ചെയ്തു, പ്രത്യേകിച്ച് ബാഹ്യ എപികോണ്ടൈലൈറ്റിസ്, കാൽമുട്ട് ഒഎ ചികിത്സ എന്നിവ സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികളിൽ.നിർഭാഗ്യവശാൽ, ഈ പഠനം വെളുത്ത രക്താണുക്കളുടെ ഫലങ്ങൾ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത അല്ലെങ്കിൽ എക്സോജനസ് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ആക്റ്റിവേറ്ററുകളുടെ ഉപയോഗം എന്നിവ വ്യക്തമാക്കിയിട്ടില്ല, കാരണം ഈ വേരിയബിളുകൾ പിആർപിയുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള ഫലപ്രാപ്തിയെ ബാധിക്കും.പരമാവധി വേദന ഒഴിവാക്കുന്നതിനുള്ള ഒപ്റ്റിമൽ പിആർപി പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് കോൺസൺട്രേഷൻ വ്യക്തമല്ല.ടെൻഡിനോസിസിന്റെ എലിയുടെ മാതൃകയിൽ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത 1.0 × 10 6 / μ L-ൽ, വേദന പൂർണ്ണമായും ഒഴിവാക്കാനാകും, അതേസമയം പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രതയുടെ പകുതിയോടുകൂടിയ PRP മൂലമുണ്ടാകുന്ന വേദന ആശ്വാസം ഗണ്യമായി കുറയുന്നു.അതിനാൽ, വ്യത്യസ്ത പിആർപി തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ വേദനസംഹാരിയായ ഇഫക്റ്റുകൾ അന്വേഷിക്കാൻ ഞങ്ങൾ കൂടുതൽ ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.

പിആർപി, ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രഭാവം

കൃത്യമായ റീജനറേറ്റീവ് മെഡിസിനിലെ സി-പിആർപി തയ്യാറെടുപ്പുകൾ ടാർഗെറ്റ് ടിഷ്യു സൈറ്റുകളിൽ സജീവമാക്കിയ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലുള്ള പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്ന ജൈവ തന്മാത്രകൾ വിതരണം ചെയ്യാൻ അനുവദിക്കുന്നു.അതിനാൽ, രോഗശാന്തിയും ടിഷ്യു നന്നാക്കലും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് ഓൺ-സൈറ്റ് രോഗപ്രതിരോധ നിയന്ത്രണം, കോശജ്വലന പ്രക്രിയ, ആൻജിയോജെനിസിസ് എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന വൈവിധ്യമാർന്ന കാസ്കേഡ് പ്രതികരണങ്ങൾ ആരംഭിച്ചു.

മുമ്പുണ്ടായിരുന്ന രക്തക്കുഴലുകളിൽ നിന്ന് മുളയ്ക്കുന്നതും ടിഷ്യു മൈക്രോവെസലുകളും ഉൾപ്പെടുന്ന ചലനാത്മകമായ മൾട്ടി-സ്റ്റെപ്പ് പ്രക്രിയയാണ് ആൻജിയോജെനിസിസ്.എൻഡോതെലിയൽ സെൽ മൈഗ്രേഷൻ, പ്രൊലിഫെറേഷൻ, ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ, ഡിവിഷൻ എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ ജൈവ സംവിധാനങ്ങൾ കാരണം ആൻജിയോജെനിസിസ് പുരോഗമിക്കുന്നു.പുതിയ രക്തക്കുഴലുകളുടെ രൂപീകരണത്തിന് ഈ സെല്ലുലാർ പ്രക്രിയകൾ മുൻവ്യവസ്ഥകളാണ്.രക്തപ്രവാഹം പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നതിനും ടിഷ്യു റിപ്പയർ, ടിഷ്യു പുനരുജ്ജീവനത്തിന്റെ ഉയർന്ന ഉപാപചയ പ്രവർത്തനത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നതിനും മുമ്പുണ്ടായിരുന്ന രക്തക്കുഴലുകളുടെ വളർച്ചയ്ക്ക് അവ അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്.ഈ പുതിയ രക്തക്കുഴലുകൾ ഓക്സിജനും പോഷകങ്ങളും വിതരണം ചെയ്യാനും ചികിത്സിച്ച ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്ന് ഉപോൽപ്പന്നങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യാനും അനുവദിക്കുന്നു.

ആൻജിയോജെനിക് ഫാക്ടർ VEGF ഉം ആന്റി-ആൻജിയോജനിക് ഘടകങ്ങളും (ഉദാ, ആൻജിയോസ്റ്റാറ്റിൻ, ത്രോംബോസ്‌പോണ്ടിൻ-1 [TSP-1]) ഉത്തേജിപ്പിച്ചാണ് ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്നത്.രോഗബാധിതവും ജീർണിച്ചതുമായ സൂക്ഷ്മാന്തരീക്ഷത്തിൽ (കുറഞ്ഞ ഓക്സിജൻ ടെൻഷൻ, കുറഞ്ഞ പിഎച്ച്, ഉയർന്ന ലാക്റ്റിക് ആസിഡ് അളവ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടെ), പ്രാദേശിക ആൻജിയോജനിക് ഘടകങ്ങൾ ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രവർത്തനം പുനഃസ്ഥാപിക്കും.

അടിസ്ഥാന എഫ്‌ജിഎഫ്, ടിജിഎഫ്- β, വിഇജിഎഫ് തുടങ്ങിയ നിരവധി പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ലയിക്കുന്ന മാധ്യമങ്ങൾക്ക് പുതിയ രക്തക്കുഴലുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ എൻഡോതെലിയൽ കോശങ്ങളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കാൻ കഴിയും.പല ആൻജിയോജനിക് റെഗുലേറ്ററുകളുടെയും ഇൻട്രാപ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഉറവിടങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ പിആർപി കോമ്പോസിഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ ഫലങ്ങൾ ലാൻഡ്‌ഡൗണും ഫോർട്ടിയറും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു.കൂടാതെ, ആൻജിയോജെനിസിസിന്റെ വർദ്ധനവ്, വാസ്കുലറൈസേഷൻ കുറവുള്ള പ്രദേശങ്ങളിൽ, മെനിസ്‌കസ് ടിയർ, ടെൻഡോൺ പരിക്ക്, വാസ്കുലറൈസേഷൻ കുറവുള്ള മറ്റ് പ്രദേശങ്ങളിൽ എംഎസ്‌കെ രോഗം സുഖപ്പെടുത്തുന്നതിന് കാരണമാകുമെന്ന് അവർ നിഗമനം ചെയ്തു.

ആൻജിയോജനിക് വിരുദ്ധ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഗുണങ്ങൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു

കഴിഞ്ഞ ഏതാനും ദശകങ്ങളിൽ, പ്രസിദ്ധീകരിച്ച പഠനങ്ങൾ പ്രാഥമിക ഹെമോസ്റ്റാസിസ്, കട്ടപിടിക്കൽ, വളർച്ചാ ഘടകം, സൈറ്റോകൈൻ റിലീസ്, ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ പ്രക്രിയയുടെ ഭാഗമായി ആൻജിയോജെനിസിസ് നിയന്ത്രണം എന്നിവയിൽ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ടെന്ന് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.വിരോധാഭാസമെന്നു പറയട്ടെ, PRP α- ഗ്രാന്യൂളുകളിൽ പ്രോ-ആൻജിയോജനിക് വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ, ആന്റി-ആൻജിയോജെനിക് പ്രോട്ടീനുകൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ (PF4, പ്ലാസ്മിനോജൻ ആക്റ്റിവേറ്റർ ഇൻഹിബിറ്റർ-1, TSP-1 എന്നിവ) അടങ്ങിയ ആയുധശേഖരം അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ പ്രത്യേക ഘടകങ്ങളുടെ പ്രകാശനം ലക്ഷ്യമിടുന്നു. .ആൻജിയോജെനിസിസിൽ പങ്ക്.അതിനാൽ, ആൻജിയോജെനിസിസ് നിയന്ത്രണത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ പിആർപിയുടെ പങ്ക് നിർദ്ദിഷ്ട സെൽ ഉപരിതല റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ നിർവചിക്കാം, TGF- β പ്രോ-ആൻജിയോജനിക്, ആന്റി-ആൻജിയോജനിക് പ്രതികരണങ്ങൾ ആരംഭിക്കുക.പാത്തോളജിക്കൽ ആൻജിയോജെനിസിസ്, ട്യൂമർ ആൻജിയോജെനിസിസ് എന്നിവയിൽ ആൻജിയോജെനിസിസ് പാത്ത്വേ വ്യായാമം ചെയ്യാനുള്ള പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകളുടെ കഴിവ് സ്ഥിരീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ ആൻജിയോജനിക് വളർച്ചാ ഘടകവും ആന്റി-ആൻജിയോജനിക് വളർച്ചാ ഘടകവും, α- കൂടാതെ ഇടതൂർന്നതും പശയുള്ളതുമായ തന്മാത്രകളിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞതാണ്.ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, ആൻജിയോജെനിസിസിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള പ്രഭാവം ആൻജിയോജനിക് അനുകൂലവും ഉത്തേജകവുമാണെന്ന് പൊതുവെ അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.പിആർപി തെറാപ്പി ആൻജിയോജെനിസിസിന്റെ ഇൻഡക്ഷൻ നിയന്ത്രിക്കുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു, ഇത് മുറിവ് ഉണക്കൽ, ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ തുടങ്ങിയ നിരവധി രോഗങ്ങളുടെ ചികിത്സാ ഫലത്തിന് കാരണമാകും.PRP യുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ, പ്രത്യേകിച്ച് ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയുള്ള PGF, മറ്റ് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സൈറ്റോകൈനുകൾ എന്നിവയുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ, ആൻജിയോജെനിസിസ്, ആൻജിയോജെനിസിസ്, ആർട്ടീരിയോജെനിസിസ് എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകും, കാരണം സ്ട്രോമൽ സെൽ-ഡിറൈവ്ഡ് ഫാക്ടർ 1a എൻഡോതെലിയൽ പ്രൊജെനിറ്റർ സെല്ലുകളിലെ CXCR4 റിസപ്റ്ററുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു.ബിൽ തുടങ്ങിയവർ.പിആർപി ഇസ്കെമിക് നിയോവാസ്കുലറൈസേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് അഭിപ്രായമുണ്ട്, ഇത് ആൻജിയോജെനിസിസ്, ആൻജിയോജെനിസിസ്, ആർട്ടീരിയോജെനിസിസ് എന്നിവയുടെ ഉത്തേജനം മൂലമാകാം.അവരുടെ ഇൻ വിട്രോ മോഡലിൽ, എൻഡോതെലിയൽ സെൽ പ്രൊലിഫെറേഷനും കാപ്പിലറി രൂപീകരണവും നിരവധി വ്യത്യസ്ത പിഡിജികളാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെട്ടു, അതിൽ VEGF പ്രധാന ആൻജിയോജനിക് ഉത്തേജകമായിരുന്നു.ആൻജിയോജെനിസിസ് പാത പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നതിനുള്ള മറ്റൊരു പ്രധാനവും അനിവാര്യവുമായ ഘടകം ഒന്നിലധികം PGF-കൾ തമ്മിലുള്ള സമന്വയമാണ്.റിച്ചാർഡ്‌സൺ തുടങ്ങിയവർ.വ്യക്തിഗത വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ പ്രവർത്തനവുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ആൻജിയോജെനിക് ഫാക്ടർ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ഡെറൈവ്ഡ് ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ-ബിബി (പിഡിജിഎഫ്-ബിബി), വിഇജിഎഫ് എന്നിവയുടെ സമന്വയ പ്രവർത്തനം പക്വമായ വാസ്കുലർ നെറ്റ്‌വർക്കിന്റെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിച്ചതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടു.ദീർഘകാല ഹൈപ്പോപെർഫ്യൂഷൻ ഉപയോഗിച്ച് എലികളിലെ സെറിബ്രൽ കൊളാറ്ററൽ രക്തചംക്രമണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു പഠനത്തിൽ ഈ ഘടകങ്ങളുടെ സംയോജിത പ്രഭാവം അടുത്തിടെ സ്ഥിരീകരിച്ചു.

ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, ഒരു ഇൻ വിട്രോ പഠനം മനുഷ്യ പൊക്കിൾ സിര എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളുടെയും വിവിധ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രതകളുടെയും പിആർപി തയ്യാറാക്കൽ ഉപകരണത്തിന്റെയും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഡോസ് സ്ട്രാറ്റജിയുടെയും തിരഞ്ഞെടുപ്പിലെ വ്യാപന ഫലത്തെ അളന്നു, കൂടാതെ ഒപ്റ്റിമൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഡോസ് 1.5 × 10 6 പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് / μ ആണെന്ന് ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. 50. ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന്.വളരെ ഉയർന്ന പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രക്രിയയെ തടഞ്ഞേക്കാം, അതിനാൽ ഫലം മോശമാണ്.

സെൽ ഏജിംഗ്, ഏജിംഗ്, പിആർപി

വിവിധ ഉദ്ദീപനങ്ങളാൽ സെൽ സെനെസെൻസ് പ്രചോദിപ്പിക്കാം.കേടായ കോശങ്ങളുടെ അനിയന്ത്രിതമായ വളർച്ച തടയാൻ കോശങ്ങളുടെ വിഭജനം നിർത്തുകയും അതുല്യമായ ഫിനോടൈപ്പിക് മാറ്റങ്ങൾക്ക് വിധേയമാകുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു പ്രക്രിയയാണിത്, ഇത് ക്യാൻസർ തടയുന്നതിൽ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.ഫിസിയോളജിക്കൽ ഏജിംഗ് പ്രക്രിയയിൽ, സെൽ റെപ്ലിക്കേഷൻ ഏജിംഗ് സെൽ വാർദ്ധക്യത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കും, കൂടാതെ എംഎസ്‌സികളുടെ പുനരുജ്ജീവന ശേഷി കുറയുകയും ചെയ്യും.

വാർദ്ധക്യം, കോശ വാർദ്ധക്യം എന്നിവയുടെ ഫലങ്ങൾ

വിവോയിൽ, പ്രായമാകുമ്പോൾ പല കോശ തരങ്ങളും പ്രായമാകുകയും വിവിധ ടിഷ്യൂകളിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുകയും ചെയ്യും, അവയിൽ ധാരാളം പ്രായമാകുന്ന കോശങ്ങളുണ്ട്.പ്രായത്തിന്റെ വർദ്ധനവ്, രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ കേടുപാടുകൾ, ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ അല്ലെങ്കിൽ സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം പ്രായമാകുന്ന കോശങ്ങളുടെ ശേഖരണം വർദ്ധിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു.ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്, ഇന്റർവെർടെബ്രൽ ഡിസ്ക് ഡീജനറേഷൻ തുടങ്ങിയ പ്രായവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രോഗങ്ങളുടെ രോഗകാരി ഘടകമായി സെല്ലുലാർ ഏജിംഗ് സംവിധാനം തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്.പലതരം ഉത്തേജനങ്ങൾ കോശ വാർദ്ധക്യം വർദ്ധിപ്പിക്കും.പ്രതികരണമായി, സെനെസെൻസ്-റിലേറ്റഡ് സെക്രട്ടറി ഫിനോടൈപ്പ് (SASP) പ്രോട്ടീൻ കോശങ്ങളുടെയും സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ഉയർന്ന സാന്ദ്രത സ്രവിക്കും.ഈ പ്രത്യേക ഫിനോടൈപ്പ് പ്രായമാകൽ കോശങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അവ ഉയർന്ന അളവിലുള്ള കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകൾ (IL-1, IL-6, IL-8 പോലുള്ളവ), വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ (TGF- β、 HGF, VEGF, PDGF പോലുള്ളവ) സ്രവിക്കുന്നു. എംഎംപി, കാഥെപ്സിൻ.യുവാക്കളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, SAPS പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് വർദ്ധിക്കുന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കാരണം സ്ഥിരതയുള്ള പ്രക്രിയ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് സെൽ വാർദ്ധക്യത്തിനും പുനരുജ്ജീവന ശേഷി കുറയ്ക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു.പ്രത്യേകിച്ച്, സംയുക്ത രോഗങ്ങളിലും എല്ലിൻറെ പേശി രോഗങ്ങളിലും.ഇക്കാര്യത്തിൽ, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ സ്രവണം സ്പെക്ട്രത്തിലെ ഒരു പ്രധാന മാറ്റമായി രോഗപ്രതിരോധ വാർദ്ധക്യം കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് TNF-a, IL-6 കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ Il-1b എന്നിവയുടെ സാന്ദ്രത വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇത് കുറഞ്ഞ ഗ്രേഡ് വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നു.വാർദ്ധക്യ കോശങ്ങൾ പോലെയുള്ള സെല്ലുലാർ ഇതര സ്വയംഭരണ സംവിധാനങ്ങളുമായി, പ്രത്യേകിച്ച് SASP വഴിയുള്ള പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആന്റി-റിജനറേറ്റീവ് ഘടകങ്ങളുടെ ഉത്പാദനം എന്നിവയുമായി സ്റ്റെം സെൽ പ്രവർത്തനരഹിതവും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്.

നേരെമറിച്ച്, സെൽ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയും അടുത്തുള്ള സെല്ലുകളുടെ റീപ്രോഗ്രാമിംഗും ഉത്തേജിപ്പിക്കാനും SASP ന് കഴിയും.കൂടാതെ, SASP ന് വിവിധ രോഗപ്രതിരോധ മധ്യസ്ഥരുമായി ആശയവിനിമയം സംഘടിപ്പിക്കാനും പ്രായമാകൽ കോശങ്ങളുടെ ക്ലിയറൻസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കാനും കഴിയും.പ്രായമാകുന്ന കോശങ്ങളുടെ പങ്കും പ്രവർത്തനവും മനസ്സിലാക്കുന്നത് MSK പേശികളുടെയും വിട്ടുമാറാത്ത മുറിവുകളുടെയും രോഗശമനത്തിനും ടിഷ്യു പുനർനിർമ്മാണത്തിനും സഹായിക്കും.

Ritcka et al എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്.വിപുലമായ ഒരു പഠനം നടത്തി, സെൽ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയും ടിഷ്യു പുനരുജ്ജീവനവും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിൽ SASP യുടെ പ്രധാനവും പ്രയോജനകരവുമായ പങ്ക് കണ്ടെത്തി, പ്രായമാകുന്ന കോശങ്ങളുടെ ക്ഷണികമായ ചികിത്സ ഡെലിവറി എന്ന ആശയം അവതരിപ്പിക്കപ്പെട്ടു.വാർദ്ധക്യം പ്രധാനമായും പ്രയോജനകരവും പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുന്നതുമായ പ്രക്രിയയാണെന്ന് അവർ ജാഗ്രതയോടെ സൂചിപ്പിച്ചു.

പിആർപിയുടെ കോശങ്ങളുടെ പ്രായവും സാധ്യതയും

സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നതിനാൽ, പ്രായമാകൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കും.അതുപോലെ, മനുഷ്യരിൽ, സ്റ്റെം സെൽ സ്വഭാവസവിശേഷതകളും (വരൾച്ച, വ്യാപനം, വ്യത്യാസം എന്നിവ) പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് കുറയുന്നു.വാർദ്ധക്യം ടെൻഡോൺ സെൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ സവിശേഷതകളും വളർച്ചാ ഘടകം റിസപ്റ്ററുകളുടെ എണ്ണവും കുറയ്ക്കുമെന്ന് വാങ്, നിർമ്മല റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു.ഒരു മൃഗ പഠനം കാണിക്കുന്നത് ഇളം കുതിരകളിൽ PDGF ന്റെ സാന്ദ്രത കൂടുതലാണ്.യുവാക്കളിൽ GF റിസപ്റ്ററുകളുടെ എണ്ണത്തിലും GF ന്റെ എണ്ണത്തിലും വർദ്ധനവ് യുവ വ്യക്തികളിൽ പ്രായമായ വ്യക്തികളെ അപേക്ഷിച്ച് PRP ചികിത്സയ്ക്ക് മികച്ച സെല്ലുലാർ പ്രതികരണം ഉണ്ടായേക്കാമെന്ന് അവർ നിഗമനം ചെയ്തു.കുറഞ്ഞ സ്റ്റെം സെല്ലുകളും "മോശം ഗുണനിലവാരവും" ഉള്ള പ്രായമായ രോഗികളിൽ PRP ചികിത്സ ഫലപ്രദമല്ലാത്തതോ ഫലപ്രദമല്ലാത്തതോ ആയത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്ന് ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു.പ്രായമാകുന്ന തരുണാസ്ഥിയുടെ പ്രായമാകൽ പ്രക്രിയ വിപരീതമാണെന്നും പിആർപി കുത്തിവയ്പ്പിന് ശേഷം കോണ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെ വിശ്രമ കാലയളവ് വർദ്ധിക്കുമെന്നും തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.ജിയ തുടങ്ങിയവർ.പിആർപി ചികിത്സയ്‌ക്കൊപ്പം, അല്ലാതെയും, ഈ മോഡലിലെ പിജിഎഫ് പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ സംവിധാനം വ്യക്തമാക്കുന്നതിന്, വിട്രോ ഫോട്ടോയേജിൽ മൗസ് ഡെർമൽ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ പഠിക്കാൻ ഇത് ഉപയോഗിക്കുന്നു.PRP ഗ്രൂപ്പ് എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്‌സിൽ നേരിട്ടുള്ള സ്വാധീനം കാണിച്ചു, ടൈപ്പ് I കൊളാജൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസുകളുടെ സമന്വയം കുറയുകയും ചെയ്തു, ഇത് കോശങ്ങളുടെ വാർദ്ധക്യത്തെ പ്രതിരോധിക്കാൻ PRP-ക്ക് കഴിയുമെന്നും ഡീജനറേറ്റീവ് MSK രോഗത്തിലും സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ, പ്രായമായ എലികളിൽ നിന്ന് പ്രായമായ അസ്ഥിമജ്ജ മൂലകോശങ്ങൾ ശേഖരിക്കാൻ PRP ഉപയോഗിച്ചു.കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനം, കോളനി രൂപീകരണം തുടങ്ങിയ വാർദ്ധക്യത്തിൽ നിന്ന് വിവിധ സ്റ്റെം സെൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ വീണ്ടെടുക്കാനും കോശ വാർദ്ധക്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മാർക്കറുകൾ പുനർനിർമ്മിക്കാനും പിആർപിക്ക് കഴിയുമെന്ന് നിർണ്ണയിച്ചിരിക്കുന്നു.

അടുത്തിടെ, Oberlohr ഉം അദ്ദേഹത്തിന്റെ സഹപ്രവർത്തകരും പേശികളുടെ പുനരുജ്ജീവനത്തെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നതിൽ സെൽ ഏജിംഗ് പങ്കിനെ കുറിച്ച് വിശദമായി പഠിക്കുകയും, PRP, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ്-പാവം പ്ലാസ്മ (PPP) എന്നിവ അസ്ഥികൂടത്തിന്റെ പേശി നന്നാക്കാനുള്ള ജൈവ ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകളായി വിലയിരുത്തുകയും ചെയ്തു.എല്ലിൻറെ പേശികളുടെ അറ്റകുറ്റപ്പണികൾക്കുള്ള പിആർപി അല്ലെങ്കിൽ പിപിപി ചികിത്സ SASP നിർദ്ദിഷ്ട സെൽ മാർക്കറുകൾക്കും ഫൈബ്രോസിസ് വികസനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന മറ്റ് ഘടകങ്ങൾക്കുമായി ഇച്ഛാനുസൃതമാക്കിയ ജൈവ ഘടകങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണെന്ന് അവർ വിഭാവനം ചെയ്തു.

പിആർപി പ്രയോഗിക്കുന്നതിന് മുമ്പ്, പ്രാദേശിക എസ്എഎസ്പി ഘടകങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ ജൈവ ചികിത്സ ഫലപ്രാപ്തിയുടെ പുനരുജ്ജീവന സവിശേഷതകൾ മെച്ചപ്പെടുത്താൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള സെൽ ഏജിംഗ് ചെയ്യാൻ കഴിയുമെന്ന് വിശ്വസിക്കുന്നത് ന്യായമാണ്.എല്ലിൻറെ പേശികളുടെ പുനരുജ്ജീവനത്തിനായുള്ള പിആർപി, പിപിപി ചികിത്സയുടെ ഫലങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനുള്ള മറ്റൊരു ഉപാധി, പ്രായമായ സ്കാവെഞ്ചർമാരുമായി പ്രായമാകുന്ന കോശങ്ങളെ തിരഞ്ഞെടുത്ത് നീക്കം ചെയ്യുക എന്നതാണ്.സെൽ വാർദ്ധക്യത്തിലും വാർദ്ധക്യത്തിലും പിആർപിയുടെ സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ചുള്ള സമീപകാല ഗവേഷണ ഫലങ്ങൾ ആകർഷകമാണ് എന്നതിൽ സംശയമില്ല, പക്ഷേ അവ ഇപ്പോഴും പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിലാണ്.അതിനാൽ, ഈ സമയത്ത് എന്തെങ്കിലും നിർദ്ദേശങ്ങൾ നൽകുന്നത് യുക്തിസഹമല്ല.

(ഈ ലേഖനത്തിലെ ഉള്ളടക്കങ്ങൾ വീണ്ടും അച്ചടിച്ചതാണ്, ഈ ലേഖനത്തിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഉള്ളടക്കങ്ങളുടെ കൃത്യത, വിശ്വാസ്യത അല്ലെങ്കിൽ സമ്പൂർണ്ണത എന്നിവയ്ക്കായി ഞങ്ങൾ വ്യക്തമായതോ സൂചിപ്പിക്കപ്പെട്ടതോ ആയ ഒരു ഗ്യാരണ്ടിയും നൽകുന്നില്ല, മാത്രമല്ല ഈ ലേഖനത്തിന്റെ അഭിപ്രായങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളല്ല, ദയവായി മനസ്സിലാക്കുക.)