ടിഷ്യൂ ഹീലിംഗ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് റിച്ച് പ്ലാസ്മ (പിആർപി) തെറാപ്പി സംവിധാനം

ഇന്ന്, പിആർപി എന്നറിയപ്പെടുന്ന ആശയം ആദ്യമായി 1970 കളിൽ ഹെമറ്റോളജി മേഖലയിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു.പെരിഫറൽ രക്തത്തിന്റെ അടിസ്ഥാന മൂല്യത്തേക്കാൾ ഉയർന്ന പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് കൗണ്ടിൽ നിന്ന് ലഭിക്കുന്ന പ്ലാസ്മയെ വിവരിക്കാൻ പതിറ്റാണ്ടുകൾക്ക് മുമ്പ് ഹെമറ്റോളജിസ്റ്റുകൾ PRP എന്ന പദം സൃഷ്ടിച്ചു.പത്തുവർഷത്തിലേറെയായി, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സമ്പന്നമായ ഫൈബ്രിൻ (പിആർഎഫ്) എന്ന നിലയിൽ മാക്സിലോഫേഷ്യൽ ശസ്ത്രക്രിയയിൽ പിആർപി ഉപയോഗിച്ചു.ഈ പിആർപി ഡെറിവേറ്റീവിലെ ഫൈബ്രിനിന്റെ ഉള്ളടക്കത്തിന് അതിന്റെ പശയും സ്ഥിരതയുള്ള സ്വഭാവ സവിശേഷതകളും കാരണം പ്രധാന മൂല്യമുണ്ട്, അതേസമയം പിആർപിക്ക് വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഗുണങ്ങൾ നിലനിൽക്കുകയും കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.ഒടുവിൽ, 1990-കളിൽ, PRP ജനപ്രിയമാകാൻ തുടങ്ങി.ഒടുവിൽ, ഈ സാങ്കേതികവിദ്യ മറ്റ് മെഡിക്കൽ മേഖലകളിലേക്ക് മാറ്റി.അതിനുശേഷം, ഇത്തരത്തിലുള്ള പോസിറ്റീവ് ബയോളജി വ്യാപകമായി പഠിക്കുകയും പ്രൊഫഷണൽ അത്ലറ്റുകളുടെ വിവിധ മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ പരിക്കുകളുടെ ചികിത്സയിൽ പ്രയോഗിക്കുകയും ചെയ്തു, ഇത് മാധ്യമങ്ങളിൽ അതിന്റെ വ്യാപകമായ ശ്രദ്ധയെ കൂടുതൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിച്ചു.ഓർത്തോപീഡിക്‌സ്, സ്‌പോർട്‌സ് മെഡിസിൻ എന്നിവയിൽ ഫലപ്രദമാകുന്നതിന് പുറമേ, നേത്രരോഗം, ഗൈനക്കോളജി, യൂറോളജി, കാർഡിയോളജി, പീഡിയാട്രിക്‌സ്, പ്ലാസ്റ്റിക് സർജറി എന്നിവയിലും പിആർപി ഉപയോഗിക്കുന്നു.സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, ചർമ്മത്തിലെ അൾസർ, വടുക്കൾ നന്നാക്കൽ, ടിഷ്യു പുനരുജ്ജീവനം, ചർമ്മത്തിന്റെ പുനരുജ്ജീവനം, മുടി കൊഴിച്ചിൽ എന്നിവയ്ക്കുള്ള ചികിത്സയ്ക്കുള്ള കഴിവിന് പിആർപിയെ ഡെർമറ്റോളജിസ്റ്റുകൾ പ്രശംസിച്ചു.

പിആർപിക്ക് രോഗശാന്തി, കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ നേരിട്ട് കൈകാര്യം ചെയ്യാൻ കഴിയുമെന്ന വസ്തുത കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, രോഗശാന്തി കാസ്കേഡ് ഒരു റഫറൻസായി അവതരിപ്പിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.രോഗശാന്തി പ്രക്രിയ താഴെ പറയുന്ന നാല് ഘട്ടങ്ങളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു: ഹെമോസ്റ്റാസിസ്;വീക്കം;സെല്ലും മാട്രിക്സ് വ്യാപനവും ഒടുവിൽ മുറിവ് പുനർനിർമ്മാണവും.

ടിഷ്യു ഹീലിംഗ്

ടിഷ്യു ഹീലിംഗ് കാസ്കേഡ് പ്രതികരണം സജീവമാക്കി, ഇത് പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, കട്ടപിടിക്കുന്നതിനും താൽക്കാലിക എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സ് (ഇസിഎം) വികസിപ്പിക്കുന്നതിനും ഇത് കാരണമാകുന്നു.തുടർന്ന്, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ തുറന്ന കൊളാജൻ, ഇസിഎം പ്രോട്ടീൻ എന്നിവയോട് ചേർന്നുനിൽക്കുന്നു, ഇത് എ-ഗ്രാന്യൂളുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ബയോ ആക്റ്റീവ് തന്മാത്രകളുടെ പ്രകാശനത്തിന് കാരണമാകുന്നു.വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ, കീമോതെറാപ്പി ഘടകങ്ങൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ, പ്രോസ്റ്റേറ്റ് സൈക്ലിൻ, ഹിസ്റ്റമിൻ, ത്രോംബോക്സെയ്ൻ, സെറോടോണിൻ, ബ്രാഡികിനിൻ തുടങ്ങിയ പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി മീഡിയേറ്ററുകൾ ഉൾപ്പെടെ വിവിധതരം ബയോ ആക്റ്റീവ് തന്മാത്രകൾ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

രോഗശാന്തി പ്രക്രിയയുടെ അവസാന ഘട്ടം മുറിവിന്റെ പുനർനിർമ്മാണത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.അനാബോളിക്, കാറ്റബോളിക് പ്രതികരണങ്ങൾക്കിടയിൽ സന്തുലിതാവസ്ഥ സ്ഥാപിക്കുന്നതിന് ടിഷ്യു പുനർനിർമ്മാണം കർശനമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു.ഈ ഘട്ടത്തിൽ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഡിറൈവ്ഡ് ഗ്രോത്ത് ഫാക്‌ടറും (പിഡിജിഎഫ്) ട്രാൻസ്ഫോർമിംഗ് ഗ്രോത്ത് ഫാക്‌ടറും (ടിജിഎഫ്- β) ഫൈബ്രോനെക്റ്റിനും ഫൈബ്രോനെക്റ്റിനും ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ വ്യാപനത്തെയും മൈഗ്രേഷനെയും അതുപോലെ ഇസിഎം ഘടകങ്ങളുടെ സമന്വയത്തെയും ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, മുറിവ് പാകമാകുന്ന സമയം മുറിവിന്റെ തീവ്രത, വ്യക്തിഗത സവിശേഷതകൾ, പരിക്കേറ്റ ടിഷ്യുവിന്റെ പ്രത്യേക രോഗശാന്തി കഴിവ് എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.ടിഷ്യു ഇസ്കെമിയ, ഹൈപ്പോക്സിയ, അണുബാധ, വളർച്ചാ ഘടകം അസന്തുലിതാവസ്ഥ, മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോം സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങൾ എന്നിവ പോലുള്ള ചില പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ, മെറ്റബോളിക് ഘടകങ്ങൾ രോഗശാന്തി പ്രക്രിയയെ ബാധിക്കും.

പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റ് രോഗശാന്തി പ്രക്രിയയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.ഉയർന്ന പ്രോട്ടീസ് പ്രവർത്തനം വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ (ജിഎഫ്) സ്വാഭാവിക പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നു എന്നതാണ് കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമായത്.മൈറ്റോട്ടിക്, ആൻജിയോജനിക്, കീമോടാക്റ്റിക് ഗുണങ്ങൾക്ക് പുറമേ, പിആർപി നിരവധി വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ സമ്പന്നമായ ഉറവിടമാണ്.വർദ്ധിച്ച വീക്കം നിയന്ത്രിക്കുകയും അനാബോളിക് ഉത്തേജനം സ്ഥാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ഈ ജൈവ തന്മാത്രകൾ കോശജ്വലന കോശങ്ങളിലെ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങളെ പ്രതിരോധിച്ചേക്കാം.ഈ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, വിവിധ സങ്കീർണ്ണമായ പരിക്കുകൾ ചികിത്സിക്കുന്നതിൽ ഗവേഷകർക്ക് വലിയ സാധ്യതകൾ കണ്ടെത്താനാകും.

പല രോഗങ്ങളും, പ്രത്യേകിച്ച് മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ സ്വഭാവമുള്ളവ, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് ചികിത്സയ്ക്കുള്ള പിആർപി പോലെയുള്ള കോശജ്വലന പ്രക്രിയയെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജൈവ ഉൽപ്പന്നങ്ങളെ ശക്തമായി ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥിയുടെ ആരോഗ്യം അനാബോളിക്, കാറ്റബോളിക് പ്രതികരണങ്ങളുടെ കൃത്യമായ സന്തുലിതാവസ്ഥയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.ഈ തത്വം മനസ്സിൽ വെച്ചുകൊണ്ട്, ചില പോസിറ്റീവ് ബയോളജിക്കൽ ഏജന്റുമാരുടെ ഉപയോഗം ആരോഗ്യകരമായ ബാലൻസ് നേടുന്നതിൽ വിജയിച്ചേക്കാം.പിആർപി കാരണം പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ α- ഗ്രാന്യൂളുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ ടിഷ്യു പരിവർത്തനത്തിന്റെ സാധ്യതകളെ നിയന്ത്രിക്കാൻ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു, ഇത് വേദനയും കുറയ്ക്കുന്നു.വാസ്തവത്തിൽ, പിആർപി ചികിത്സയുടെ പ്രധാന ലക്ഷ്യങ്ങളിലൊന്ന് പ്രധാന കോശജ്വലനവും കാറ്റബോളിക് മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റും നിർത്തുകയും വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകളിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുക എന്നതാണ്.ത്രോംബിൻ സജീവമാക്കിയ പിആർപി നിരവധി ജൈവ തന്മാത്രകളുടെ പ്രകാശനം വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് മറ്റ് രചയിതാക്കൾ മുമ്പ് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.ഈ ഘടകങ്ങളിൽ ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റ് വളർച്ചാ ഘടകം (HGF), ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകം (TNF- α)、 ട്രാൻസ്ഫോർമിംഗ് വളർച്ചാ ഘടകം ബീറ്റ1 (TGF- β 1), വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ വളർച്ചാ ഘടകം (VEGF), എപ്പിഡെർമിസ് വളർച്ചാ ഘടകം (EGF) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.മറ്റ് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് പിആർപി ടൈപ്പ് ii കൊളാജൻ, അഗ്രിക്കൻ എംആർഎൻഎ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു, അതേസമയം അവയിലെ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ ഇന്റർലൂക്കിൻ - (IL) 1 ന്റെ തടസ്സം കുറയ്ക്കുന്നു.എച്ച്ജിഎഫ്, ടിഎൻഎഫ്- α [28] പിആർപി കാരണം വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര പ്രഭാവം സ്ഥാപിക്കാൻ സഹായിച്ചേക്കാമെന്നും നിർദ്ദേശിച്ചു.ഈ രണ്ട് തന്മാത്രാ തയ്യാറെടുപ്പുകളും ന്യൂക്ലിയർ ഫാക്ടർ kappaB (NF- κВ) ആന്റി ആക്റ്റിവേഷൻ ആക്റ്റിവിറ്റിയും എക്സ്പ്രഷനും കുറയ്ക്കുന്നു;രണ്ടാമതായി, TGF- β 1 എക്‌സ്‌പ്രഷനിലൂടെ മോണോസൈറ്റ് കീമോടാക്‌സിസിനെ തടയുന്നു, അതുവഴി കീമോക്കിനുകളുടെ ട്രാൻസാക്ടിവേഷനിൽ TNF- α സ്വാധീനത്തെ പ്രതിരോധിക്കുന്നു.PRP പ്രേരിപ്പിച്ച ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഇഫക്റ്റിൽ HGF ഒരു ഒഴിച്ചുകൂടാനാവാത്ത പങ്ക് വഹിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു.ഈ ശക്തമായ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ NF-κ B സിഗ്നലിംഗ് പാതയെ നശിപ്പിക്കുകയും പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ എക്സ്പ്രഷൻ കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു.കൂടാതെ, ഉയർന്ന തോതിലുള്ള നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO) കുറയ്ക്കാനും പിആർപിക്ക് കഴിയും.ഉദാഹരണത്തിന്, ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥിയിൽ, NO സാന്ദ്രതയുടെ വർദ്ധനവ് കൊളാജൻ സിന്തസിസിനെ തടയുകയും കോണ്ട്രോസൈറ്റ് അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അതേസമയം മാട്രിക്സ് മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസിന്റെ (എംഎംപി) സമന്വയം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും അതുവഴി കാറ്റബോളിസത്തിന്റെ പരിവർത്തനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.സെൽ ഡീജനറേഷന്റെ കാര്യത്തിൽ, പ്രത്യേക സെൽ തരങ്ങളുടെ ഓട്ടോഫാഗി കൈകാര്യം ചെയ്യാൻ പിആർപിക്ക് കഴിയുമെന്നും കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.അന്തിമ വാർദ്ധക്യാവസ്ഥയിലെത്തുമ്പോൾ, ചില സെൽ ഗ്രൂപ്പുകൾക്ക് സ്റ്റാറ്റിക് അവസ്ഥയുടെയും സ്വയം പുതുക്കലിന്റെയും സാധ്യത നഷ്ടപ്പെടും.എന്നിരുന്നാലും, ഈ ദോഷകരമായ അവസ്ഥകളെ പിആർപി ചികിത്സയ്ക്ക് നന്നായി മാറ്റാൻ കഴിയുമെന്ന് സമീപകാല പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.ഹ്യൂമൻ ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് തരുണാസ്ഥിയുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് കുറയ്ക്കുമ്പോൾ, ഓട്ടോഫാഗിയും ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മാർക്കറുകളും വർദ്ധിപ്പിച്ച് പിആർപിക്ക് കോണ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെ സംരക്ഷണം നൽകാൻ കഴിയുമെന്ന് മൂസയും സഹപ്രവർത്തകരും തെളിയിച്ചു.ഗാർസിയ പ്രാറ്റ് തുടങ്ങിയവർ.മസിൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ വിശ്രമവും വാർദ്ധക്യവും തമ്മിലുള്ള പരിവർത്തനം ഓട്ടോഫാഗി നിർണ്ണയിക്കുന്നുവെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്നു.വിവോയിൽ, ഇന്റഗ്രേറ്റഡ് ഓട്ടോഫാഗിയുടെ നോർമലൈസേഷൻ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ നാശത്തിന്റെ ശേഖരണം ഒഴിവാക്കുകയും ഉപഗ്രഹ കോശങ്ങളുടെ വാർദ്ധക്യവും പ്രവർത്തനക്ഷമവും തടയുകയും ചെയ്യുന്നുവെന്ന് ഗവേഷകർ വിശ്വസിക്കുന്നു.അടുത്തിടെ പോലെ പ്രായമായ മനുഷ്യ സ്റ്റെം സെല്ലുകളിൽ പോലും, പിആർപിയുടെ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര സാധ്യതകൾ കൂടുതൽ വെളിപ്പെടുത്തിക്കൊണ്ട്, പാരിഷും റോഡുകളും ഗണ്യമായ സംഭാവനകൾ നൽകിയിട്ടുണ്ട്.ഇത്തവണ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും ന്യൂട്രോഫിലുകളും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിലാണ് ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നത്.അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് പുറത്തുവിടുന്ന സജീവമാക്കിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ന്യൂട്രോഫിലുകളാൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും കോശജ്വലന തന്മാത്രകൾ എന്ന് അറിയപ്പെടുന്ന ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിനുകളും ആയി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുകയും ചെയ്തതായി ഗവേഷകർ അവരുടെ അന്വേഷണത്തിൽ വിശദീകരിച്ചു.എന്നിരുന്നാലും, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ന്യൂട്രോഫിൽ ഇടപെടൽ ല്യൂക്കോട്രിയിനെ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളായി പരിവർത്തനം ചെയ്യാൻ അനുവദിക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ സജീവമാക്കൽ പരിമിതപ്പെടുത്താനും ഡയാലിസിസ് തടയാനും രോഗശാന്തി കാസ്‌കേഡിന്റെ അവസാന ഘട്ടത്തിലേക്ക് പാരമ്പര്യത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും കഴിയുന്ന ഫലപ്രദമായ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രോട്ടീനാണെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.

പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റ് രോഗശാന്തി പ്രക്രിയയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.ഉയർന്ന പ്രോട്ടീസ് പ്രവർത്തനം വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ (ജിഎഫ്) സ്വാഭാവിക പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നു എന്നതാണ് കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമായത്.മൈറ്റോട്ടിക്, ആൻജിയോജനിക്, കീമോടാക്റ്റിക് ഗുണങ്ങൾക്ക് പുറമേ, പിആർപി നിരവധി വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ സമ്പന്നമായ ഉറവിടമാണ്.വർദ്ധിച്ച വീക്കം നിയന്ത്രിക്കുകയും അനാബോളിക് ഉത്തേജനം സ്ഥാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ഈ ജൈവ തന്മാത്രകൾ കോശജ്വലന കോശങ്ങളിലെ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങളെ പ്രതിരോധിച്ചേക്കാം.

സെൽ ഫാക്ടർ

പിആർപിയിലെ സൈറ്റോകൈനുകൾ ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ പ്രക്രിയ കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിലും കോശജ്വലന കേടുപാടുകൾ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ, പ്രധാനമായും സജീവമാക്കിയ മാക്രോഫേജുകളാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന, പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രതികരണത്തിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്ന ബയോകെമിക്കൽ തന്മാത്രകളുടെ വിശാലമായ ശ്രേണിയാണ്.വീക്കം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ നിർദ്ദിഷ്ട സൈറ്റോകൈൻ ഇൻഹിബിറ്ററുകളുമായും ലയിക്കുന്ന സൈറ്റോകൈൻ റിസപ്റ്ററുകളുമായും ഇടപഴകുന്നു.ഇന്റർലൂക്കിൻ (IL) - 1 റിസപ്റ്റർ എതിരാളികൾ, IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 എന്നിവ പ്രധാന വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകളായ സൈറ്റോകൈനുകളായി തരം തിരിച്ചിരിക്കുന്നു.വ്യത്യസ്‌ത മുറിവുകളുടെ തരങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ചില സൈറ്റോകൈനുകൾ, ഇന്റർഫെറോൺ, ലുക്കീമിയ ഇൻഹിബിറ്ററി ഫാക്ടർ, TGF- β, IL-6 എന്നിവയ്ക്ക് പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി അല്ലെങ്കിൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഇഫക്റ്റുകൾ കാണിക്കാൻ കഴിയും.TNF- α、 IL-1, IL-18 എന്നിവയ്ക്ക് ചില സൈറ്റോകൈൻ റിസപ്റ്ററുകൾ ഉണ്ട്, ഇത് മറ്റ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ പ്രോട്ടീൻ ഫലത്തെ തടഞ്ഞേക്കാം [37].IL-10 ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളിൽ ഒന്നാണ്, ഇത് IL-1, IL-6, TNF- α പോലുള്ള പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളെ നിയന്ത്രിക്കാനും വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഘടകങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കാനും കഴിയും.പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഉൽപാദനത്തിലും പ്രവർത്തനത്തിലും ഈ ആന്റി റെഗുലേറ്ററി മെക്കാനിസങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.കൂടാതെ, ചില സൈറ്റോകൈനുകൾ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിന് പ്രത്യേക സിഗ്നൽ പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് കാരണമായേക്കാം, അവ ടിഷ്യു നന്നാക്കുന്നതിന് നിർണ്ണായകമാണ്.ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13, IL-33 എന്നിവ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളെ മയോഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളായി വേർതിരിക്കാനും ECM മെച്ചപ്പെടുത്താനും ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു [38].അതാകട്ടെ, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ സൈറ്റോകൈൻ TGF- β、 IL-1 β、 IL-33, CXC, CC കീമോക്കിനുകൾ സ്രവിക്കുന്നു, മാക്രോഫേജുകൾ പോലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുകയും ചെയ്തുകൊണ്ട് കോശജ്വലന പ്രതികരണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.ഈ കോശജ്വലന കോശങ്ങൾ മുറിവിൽ ഒന്നിലധികം പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, പ്രധാനമായും മുറിവ് ക്ലിയറൻസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ - കൂടാതെ പുതിയ ടിഷ്യൂകളുടെ പുനർനിർമ്മാണത്തിന് നിർണായകമായ കീമോക്കിനുകളുടെയും മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെയും വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെയും ബയോസിന്തസിസ്.അതിനാൽ, സെൽ തരം മധ്യസ്ഥ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിലും കോശജ്വലന ഘട്ടത്തിന്റെ റിഗ്രഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലും PRP-യിലെ സൈറ്റോകൈനുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.വാസ്തവത്തിൽ, ചില ഗവേഷകർ ഈ പ്രക്രിയയെ "പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന വീക്കം" എന്ന് നാമനിർദ്ദേശം ചെയ്തു, രോഗിയുടെ ഉത്കണ്ഠകൾക്കിടയിലും കോശജ്വലന ഘട്ടം ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ പ്രക്രിയയുടെ വിജയകരമായ സമാപനത്തിന് ആവശ്യമായതും നിർണായകവുമായ ഘട്ടമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു, വീക്കം സിഗ്നലുകൾ നൽകുന്ന എപിജെനെറ്റിക് മെക്കാനിസം കണക്കിലെടുക്കുന്നു. സെൽ പ്ലാസ്റ്റിറ്റി പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുക.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ത്വക്ക് വീക്കത്തിൽ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പങ്ക് പുനരുൽപ്പാദന വൈദ്യശാസ്ത്ര ഗവേഷണത്തിന് വലിയ പ്രാധാന്യമുണ്ട്.ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെയും മുതിർന്നവരുടെയും രോഗശാന്തി സംവിധാനങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം, ഭ്രൂണത്തിന്റെ പ്രായത്തിനും പ്രസക്തമായ ടിഷ്യു തരങ്ങൾക്കും അനുസൃതമായി കേടായ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ടിഷ്യൂകൾ ചിലപ്പോൾ അവയുടെ യഥാർത്ഥ അവസ്ഥയിലേക്ക് മടങ്ങുന്നു എന്നതാണ്.മനുഷ്യരിൽ, ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ചർമ്മം 24 ആഴ്ചകൾക്കുള്ളിൽ പൂർണ്ണമായും പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കാൻ കഴിയും, മുതിർന്നവരിൽ മുറിവ് ഉണക്കുന്നത് വടുക്കൾ രൂപപ്പെടാൻ ഇടയാക്കും.നമുക്കറിയാവുന്നതുപോലെ, ആരോഗ്യമുള്ള ടിഷ്യൂകളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, സ്കാർ ടിഷ്യൂകളുടെ മെക്കാനിക്കൽ ഗുണങ്ങൾ ഗണ്യമായി കുറയുന്നു, അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ പരിമിതമാണ്.അമ്നിയോട്ടിക് ദ്രാവകത്തിലും ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ചർമ്മത്തിലും വളരെയധികം പ്രകടമാകുന്ന സൈറ്റോകൈൻ IL-10 ന് പ്രത്യേക ശ്രദ്ധ നൽകപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ സൈറ്റോകൈനിന്റെ പ്ലിയോട്രോപിക് പ്രഭാവം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ചർമ്മത്തിന്റെ വടുക്കൾ രഹിതമായ അറ്റകുറ്റപ്പണിയിൽ ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുമെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.ZgheibC et al.ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ തൊലി ട്രാന്സ്ജെനിക് നോക്കൗട്ട് (KO) IL-10 എലികളിലേക്കും നിയന്ത്രണ എലികളിലേക്കും മാറ്റിവയ്ക്കുന്നത് പഠിച്ചു.IL-10KO എലികൾ ഗ്രാഫ്റ്റുകൾക്ക് ചുറ്റും വീക്കം, വടുക്കൾ രൂപപ്പെടുന്നതിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ കാണിച്ചു, നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പിലെ ഗ്രാഫ്റ്റുകൾ ബയോമെക്കാനിക്കൽ ഗുണങ്ങളിൽ കാര്യമായ മാറ്റങ്ങളൊന്നും കാണിച്ചില്ല, വടുക്കൾ സുഖപ്പെടുത്തുന്നില്ല.

ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രകടനങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള അതിലോലമായ സന്തുലിതാവസ്ഥ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന്റെ പ്രാധാന്യം, രണ്ടാമത്തേത്, അമിതമായി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, ആത്യന്തികമായി ചില ജീനുകളുടെ പ്രകടനങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ കോശങ്ങളുടെ നശീകരണത്തിന്റെ സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നു എന്നതാണ്.ഉദാഹരണത്തിന്, മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ മെഡിസിനിൽ, തരുണാസ്ഥി വികസനത്തിന് ഉത്തരവാദിയായ SOX9-നെ IL-1 β Down നിയന്ത്രിക്കുന്നു.തരുണാസ്ഥി വികസനത്തിനുള്ള പ്രധാന ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങൾ SOX9 ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, ടൈപ്പ് II കൊളാജൻ ആൽഫ 1 (Col2A1) നിയന്ത്രിക്കുന്നു, കൂടാതെ ടൈപ്പ് II കൊളാജൻ ജീനുകൾ എൻകോഡിംഗിന് ഉത്തരവാദിയുമാണ്.IL-1 β ഒടുവിൽ, Col2A1, aggrecan എന്നിവയുടെ എക്സ്പ്രഷൻ കുറഞ്ഞു.എന്നിരുന്നാലും, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സമ്പുഷ്ടമായ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ, IL-1 β കൊളാജൻ കോഡിംഗ് ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തെ നിലനിർത്തുന്നതിനും പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന കോണ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് കുറയ്ക്കുന്നതിനും പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിന്റെ സാധ്യമായ സഖ്യകക്ഷിയാണ്.

അനാബോളിക് ഉത്തേജനം: കേടായ ടിഷ്യുവിന്റെ കോശജ്വലന അവസ്ഥയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനു പുറമേ, പിആർപിയിലെ സൈറ്റോകൈനുകളും അവയുടെ മൈറ്റോസിസ്, രാസ ആകർഷണം, വ്യാപനം എന്നിവയിൽ പങ്കുവഹിച്ചുകൊണ്ട് അനാബോളിക് പ്രതികരണത്തിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു.കാവല്ലോ തുടങ്ങിയവരുടെ നേതൃത്വത്തിൽ നടത്തിയ ഇൻ വിട്രോ പഠനമാണിത്.മനുഷ്യ കോണ്ട്രോസൈറ്റുകളിൽ വ്യത്യസ്ത പിആർപികളുടെ സ്വാധീനം പഠിക്കാൻ.താരതമ്യേന കുറഞ്ഞ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റും ല്യൂക്കോസൈറ്റ് സാന്ദ്രതയുമുള്ള പിആർപി ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ സാധാരണ കോണ്ട്രോസൈറ്റ് പ്രവർത്തനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് ഗവേഷകർ നിരീക്ഷിച്ചു, ഇത് അനാബോളിക് പ്രതികരണത്തിന്റെ ചില സെല്ലുലാർ സംവിധാനങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് സഹായിക്കുന്നു.ഉദാഹരണത്തിന്, ടൈപ്പ് ii കൊളാജന്റെയും അഗ്രഗേറ്റിംഗ് ഗ്ലൈക്കനുകളുടെയും പ്രകടനങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു.ഇതിനു വിപരീതമായി, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെയും ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെയും ഉയർന്ന സാന്ദ്രത വിവിധ സൈറ്റോകൈനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്ന മറ്റ് സെല്ലുലാർ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു.ഈ പ്രത്യേക പിആർപി ഫോർമുലേഷനിൽ ധാരാളം വെളുത്ത രക്താണുക്കളുടെ സാന്നിധ്യം മൂലമാകാമെന്ന് രചയിതാക്കൾ അഭിപ്രായപ്പെടുന്നു.VEGF, FGF-b, IL-1b, IL-6 എന്നിവ പോലുള്ള ചില വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രകടനത്തിന് ഈ സെല്ലുകൾ ഉത്തരവാദികളാണെന്ന് തോന്നുന്നു, ഇത് TIMP-1, IL-10 എന്നിവയെ ഉത്തേജിപ്പിച്ചേക്കാം.മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, "മോശം" PRP ഫോർമുലയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും വെളുത്ത രക്താണുക്കളും അടങ്ങിയ PRP മിശ്രിതം കോണ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെ ആപേക്ഷിക ആക്രമണാത്മകതയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു.

Schnabel et al രൂപകല്പന ചെയ്ത ഒരു പഠനം.കുതിര ടെൻഡോൺ ടിഷ്യുവിൽ ഓട്ടോലോഗസ് ബയോ മെറ്റീരിയലുകളുടെ പങ്ക് വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് ഇത് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്.പ്രായപൂർത്തിയായ ആറ് കുതിരകളിൽ നിന്ന് (2-4 വയസ്സ് പ്രായമുള്ള) രക്തത്തിന്റെയും ടെൻഡോണിന്റെയും സാമ്പിളുകൾ രചയിതാക്കൾ ശേഖരിച്ചു, കൂടാതെ പിആർപി അടങ്ങിയ മാധ്യമത്തിൽ സംസ്കരിച്ച കുതിരകളുടെ ഫ്ലെക്‌സർ ഡിജിറ്റോറം സൂപ്പർഫിഷ്യലിസിന്റെ ടെൻഡോൺ എക്സ്പ്ലാൻറുകളുടെ ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ പാറ്റേൺ, ഡിഎൻഎ, കൊളാജൻ ഉള്ളടക്കം എന്നിവയെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചു. അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് രക്ത ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ.ടെൻഡോൺ എക്സ്പ്ലാൻറുകൾ രക്തം, പ്ലാസ്മ, പിആർപി, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് കുറവുള്ള പ്ലാസ്മ (പിപിപി) അല്ലെങ്കിൽ ബോൺ മജ്ജ ആസ്പിറേറ്റ്സ് (ബിഎംഎ) എന്നിവയിൽ സംസ്ക്കരിച്ചു, കൂടാതെ അമിനോ ആസിഡുകൾ 100%, 50% അല്ലെങ്കിൽ 10% സെറം ഫ്രീ ഡിഎംഇഎമ്മിലേക്ക് ചേർത്തു.ഇതിന് ശേഷം ബാധകമായ ബയോകെമിക്കൽ വിശകലനം നടത്തുമ്പോൾ, PRP മീഡിയത്തിലെ PDGF-BB, PDGF-1 എന്നിവയുടെ സാന്ദ്രത പരിശോധിച്ച മറ്റെല്ലാ രക്ത ഉൽപന്നങ്ങളേക്കാളും കൂടുതലാണെന്ന് ഗവേഷകർ അഭിപ്രായപ്പെട്ടു.കൂടാതെ, 100% പിആർപി മീഡിയത്തിൽ സംസ്കരിച്ച ടെൻഡോൺ ടിഷ്യൂകൾ മാട്രിക്സ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ COL1A1, COL3A1, COMP എന്നിവയുടെ ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിച്ചു, എന്നാൽ കാറ്റബോളിക് എൻസൈമുകൾ MMPs3 ഉം 13 ഉം വർദ്ധിപ്പിച്ചില്ല. കുറഞ്ഞത് ടെൻഡോൺ ഘടനയുടെ കാര്യത്തിൽ, vivo പഠനത്തിൽ ഇത് ഉപയോഗിക്കുന്നത് പിന്തുണയ്ക്കുന്നു. ഓട്ടോലോ - വലിയ സസ്തനി ടെൻഡിനൈറ്റിസ് ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ഒരു സന്ധിവാത രക്ത ഉൽപ്പന്നം അല്ലെങ്കിൽ പിആർപി.

ചെൻ തുടങ്ങിയവർ.പിആർപിയുടെ പുനർനിർമ്മാണ പ്രഭാവം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യപ്പെട്ടു.അവരുടെ മുൻ പഠന പരമ്പരകളിൽ, തരുണാസ്ഥി രൂപീകരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനൊപ്പം, പിആർപി ഇസിഎം സിന്തസിസിന്റെ വർദ്ധനവ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥി, ന്യൂക്ലിയസ് പൾപോസസ് എന്നിവയുടെ കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തെ തടയുകയും ചെയ്തുവെന്ന് ഗവേഷകർ തെളിയിച്ചു.Smad2/3- β സിഗ്നൽ പാത്ത്‌വേയുടെ ഫോസ്‌ഫോറിലേഷൻ വഴി TGF സജീവമാക്കാൻ PRP-ന് കഴിയും, കോശ വളർച്ചയിലും വ്യതിരിക്തതയിലും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.കൂടാതെ, പിആർപി ആക്ടിവേഷനുശേഷം രൂപം കൊള്ളുന്ന ഫൈബ്രിൻ കട്ടകൾ ഒരു സോളിഡ് ത്രിമാന ഘടന നൽകുകയും കോശങ്ങളെ പറ്റിനിൽക്കാൻ പ്രാപ്തമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് പുതിയ ടിഷ്യൂകളുടെ നിർമ്മാണത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.

ഡെർമറ്റോളജി മേഖലയിൽ വിട്ടുമാറാത്ത ചർമ്മത്തിലെ അൾസർ ചികിത്സയിൽ മറ്റ് ഗവേഷകർ കാര്യമായ സംഭാവനകൾ നൽകിയിട്ടുണ്ട്.ഇതും ശ്രദ്ധേയമാണ്.ഉദാഹരണത്തിന്, 2019-ൽ ഹെസ്ലറും ശ്യാമും ചേർന്ന് നടത്തിയ ഗവേഷണം കാണിക്കുന്നത്, PRP ഒരു പ്രായോഗികവും ഫലപ്രദവുമായ ഒരു ബദൽ ചികിത്സ എന്ന നിലയിൽ മൂല്യമുള്ളതാണെന്ന് കാണിക്കുന്നു, അതേസമയം മയക്കുമരുന്ന് പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത അൾസർ ഇപ്പോഴും ആരോഗ്യ സംരക്ഷണത്തിന് കാര്യമായ സാമ്പത്തിക ഭാരം കൊണ്ടുവരുന്നു.പ്രത്യേകിച്ച്, പ്രമേഹ കാലിലെ അൾസർ അറിയപ്പെടുന്ന ഒരു പ്രധാന ആരോഗ്യപ്രശ്നമാണ്, ഇത് കൈകാലുകൾ മുറിച്ചുമാറ്റുന്നത് എളുപ്പമാക്കുന്നു.അഹമ്മദ് തുടങ്ങിയവർ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു പഠനം.2017-ൽ ഓട്ടോലോഗസ് പിആർപി ജെല്ലിന് ആവശ്യമായ വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ പുറത്തുവിടുന്നതിലൂടെ വിട്ടുമാറാത്ത പ്രമേഹ പാദത്തിലെ അൾസർ ഉള്ള രോഗികളിൽ മുറിവ് ഉണക്കുന്നത് ഉത്തേജിപ്പിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് കാണിച്ചു, അതുവഴി രോഗശാന്തി നിരക്ക് ഗണ്യമായി മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.അതുപോലെ, Gonchar ഉം സഹപ്രവർത്തകരും PRP യുടെ പുനരുൽപ്പാദന സാധ്യതകളും പ്രമേഹ പാദത്തിലെ അൾസർ ചികിത്സ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനുള്ള വളർച്ചാ ഘടകം കോക്ടെയിലുകളും അവലോകനം ചെയ്യുകയും ചർച്ച ചെയ്യുകയും ചെയ്തു.വളർച്ചാ ഘടകം മിശ്രിതങ്ങളുടെ ഉപയോഗം സാധ്യമായ ഒരു പരിഹാരമാകുമെന്ന് ഗവേഷകർ നിർദ്ദേശിച്ചു, ഇത് പിആർപിയും സിംഗിൾ ഗ്രോത്ത് ഫാക്‌ടറും ഉപയോഗിക്കുന്നതിന്റെ ഗുണങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തും.അതിനാൽ, ഒരൊറ്റ വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ ഉപയോഗവുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, പിആർപിയുടെയും മറ്റ് ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങളുടെയും സംയോജനം വിട്ടുമാറാത്ത അൾസർ രോഗശാന്തിയെ ഗണ്യമായി പ്രോത്സാഹിപ്പിച്ചേക്കാം.

ഫൈബ്രിൻ

ഫൈബ്രിനോലൈറ്റിക് സിസ്റ്റവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിരവധി ഘടകങ്ങൾ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ വഹിക്കുന്നു, ഇത് ഫൈബ്രിനോലൈറ്റിക് പ്രതികരണത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയോ കുറയ്ക്കുകയോ ചെയ്യാം.രക്തം കട്ടപിടിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളുടെയും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് പ്രവർത്തനത്തിന്റെയും സമയബന്ധവും ആപേക്ഷിക സംഭാവനയും ഇപ്പോഴും സമൂഹത്തിൽ വിപുലമായ ചർച്ചയ്ക്ക് അർഹമായ ഒരു പ്രശ്നമാണ്.രോഗശാന്തി പ്രക്രിയയെ ബാധിക്കാനുള്ള കഴിവിന് പേരുകേട്ട പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളിൽ മാത്രം ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്ന നിരവധി പഠനങ്ങൾ സാഹിത്യം അവതരിപ്പിക്കുന്നു.ധാരാളം പഠനങ്ങൾ നടന്നിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, മറ്റ് ഹെമറ്റോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങളായ ശീതീകരണ ഘടകങ്ങൾ, ഫൈബ്രിനോലൈറ്റിക് സിസ്റ്റങ്ങൾ എന്നിവയും ഫലപ്രദമായ മുറിവ് നന്നാക്കുന്നതിന് ഗണ്യമായ സംഭാവന നൽകുന്നതായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.നിർവചനം അനുസരിച്ച്, ഫൈബ്രിനോലിസിസ് ഒരു സങ്കീർണ്ണമായ ജൈവ പ്രക്രിയയാണ്, അത് ഫൈബ്രിനിന്റെ അപചയത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് ചില എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.ഫൈബ്രിൻ ഡിഗ്രേഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ (എഫ്ഡിപി) യഥാർത്ഥത്തിൽ ടിഷ്യു നന്നാക്കാൻ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിന് ഉത്തരവാദികളായ തന്മാത്രാ ഏജന്റുമാരാകാമെന്ന് മറ്റ് രചയിതാക്കൾ ഫൈബ്രിനോലിസിസ് പ്രതികരണം നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടുണ്ട്.ഫൈബ്രിൻ നിക്ഷേപത്തിൽ നിന്നും മുറിവുണക്കുന്നതിന് ആവശ്യമായ ആൻജിയോജെനിസിസ് നീക്കം ചെയ്യുന്നതിൽ നിന്നുമാണ് ഇതിന് മുമ്പുള്ള പ്രധാന ജൈവ സംഭവങ്ങളുടെ ക്രമം.പരിക്കിന് ശേഷമുള്ള കട്ടകളുടെ രൂപീകരണം ടിഷ്യൂകളെ രക്തനഷ്ടത്തിൽ നിന്നും സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ ആക്രമണത്തിൽ നിന്നും സംരക്ഷിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു സംരക്ഷിത പാളിയായി വർത്തിക്കുന്നു, കൂടാതെ റിപ്പയർ പ്രക്രിയയിൽ കോശങ്ങൾക്ക് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യാൻ കഴിയുന്ന ഒരു താൽക്കാലിക മാട്രിക്സും നൽകുന്നു.സെറിൻ പ്രോട്ടീസ് വഴി ഫൈബ്രിനോജൻ പിളർന്നതാണ് കട്ടപിടിക്കുന്നത്, ക്രോസ്-ലിങ്ക്ഡ് ഫൈബ്രിൻ ഫൈബർ മെഷിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ശേഖരിക്കപ്പെടുന്നു.ഈ പ്രതികരണം ഫൈബ്രിൻ മോണോമറിന്റെ പോളിമറൈസേഷനെ പ്രേരിപ്പിച്ചു, ഇത് രക്തം കട്ടപിടിക്കുന്നതിന്റെ പ്രധാന സംഭവമാണ്.സജീവമാക്കിയ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ സമയത്ത് പുറത്തുവിടുന്ന സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെയും ഒരു റിസർവോയറായും കട്ട ഉപയോഗിക്കാവുന്നതാണ്.ഫൈബ്രിനോലിറ്റിക് സിസ്റ്റം പ്ലാസ്മിൻ കർശനമായി നിയന്ത്രിക്കുന്നു, കൂടാതെ സെൽ മൈഗ്രേഷൻ, വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ ജൈവ ലഭ്യത, ടിഷ്യു വീക്കം, പുനരുജ്ജീവനം എന്നിവയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മറ്റ് പ്രോട്ടീസ് സിസ്റ്റങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണം എന്നിവ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.ഫൈബ്രിനോലിസിസിന്റെ പ്രധാന ഘടകങ്ങളായ യുറോകിനേസ് പ്ലാസ്മിനോജെൻ ആക്റ്റിവേറ്റർ റിസപ്റ്റർ (യുപിഎആർ), പ്ലാസ്മിനോജൻ ആക്റ്റിവേറ്റർ ഇൻഹിബിറ്റർ-1 (പിഎഐ-1) എന്നിവ മെസെൻചൈമൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളിൽ (എംഎസ്‌സി) പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതായി അറിയപ്പെടുന്നു, അവ വിജയകരമായ മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിന് ആവശ്യമായ പ്രത്യേക കോശങ്ങളാണ്. .

സെൽ മൈഗ്രേഷൻ

uPA uPAR അസ്സോസിയേഷൻ വഴി പ്ലാസ്മിനോജൻ സജീവമാക്കുന്നത് ബാഹ്യകോശ പ്രോട്ടിയോളിസിസ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനാൽ കോശജ്വലന കോശങ്ങളുടെ കുടിയേറ്റത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പ്രക്രിയയാണ്.ട്രാൻസ്‌മെംബ്രെൻ, ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഡൊമെയ്‌നുകളുടെ അഭാവം മൂലം, സെൽ മൈഗ്രേഷൻ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് uPAR-ന് ഇന്റഗ്രിൻ, വിറ്റെലിൻ തുടങ്ങിയ കോ റിസപ്റ്ററുകൾ ആവശ്യമാണ്.uPA uPAR-ന്റെ ബൈൻഡിംഗ്, വിട്രെക്ടോനെക്റ്റിൻ, ഇന്റഗ്രിൻ എന്നിവയുമായുള്ള uPAR-ന്റെ അടുപ്പം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമായി, ഇത് സെൽ അഡീഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.പ്ലാസ്മിനോജൻ ആക്റ്റിവേറ്റർ ഇൻഹിബിറ്റർ-1 (PAI-1) കോശങ്ങളെ വേർപെടുത്തുന്നു.കോശ പ്രതലത്തിലെ യുപിഎ ഉപാർ ഇന്റഗ്രിൻ കോംപ്ലക്‌സിന്റെ യുപിഎയുമായി ഇത് ബന്ധിപ്പിക്കുമ്പോൾ, അത് ഉപാർ വിറ്റലിനും ഇന്റഗ്രിൻ വിറ്റലിനും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തെ നശിപ്പിക്കുന്നു.

റീജനറേറ്റീവ് മെഡിസിൻ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ഗുരുതരമായ അവയവങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോൾ അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്ന് അസ്ഥിമജ്ജ മെസെൻചൈമൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകൾ സമാഹരിക്കുന്നു, അതിനാൽ അവ ഒന്നിലധികം ഒടിവുകളുള്ള രോഗികളുടെ രക്തചംക്രമണത്തിൽ കണ്ടെത്തിയേക്കാം.എന്നിരുന്നാലും, അവസാനഘട്ട വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം, അവസാനഘട്ട കരൾ പരാജയം, അല്ലെങ്കിൽ ഹൃദയം മാറ്റിവയ്ക്കലിനുശേഷം നിരസിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, ഈ കോശങ്ങൾ രക്തത്തിൽ കണ്ടെത്തിയേക്കില്ല [66].രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, ഈ മനുഷ്യ അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ മെസെൻചൈമൽ (സ്ട്രോമൽ) പ്രോജെനിറ്റർ സെല്ലുകൾ ആരോഗ്യമുള്ള വ്യക്തികളുടെ രക്തത്തിൽ കണ്ടെത്താനായില്ല [67].അസ്ഥി മജ്ജ മെസെൻചൈമൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ (ബിഎംഎസ്‌സി) മൊബിലൈസേഷനിൽ യുപിഎആർ ന്റെ പങ്ക് മുമ്പ് നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ (എച്ച്എസ്‌സി) മൊബിലൈസേഷനിൽ യുപിഎആർ ഉണ്ടാകുന്നതിന് സമാനമാണ്.വരബനേനി തുടങ്ങിയവർ.യുപിഎആർ കുറവുള്ള എലികളിലെ ഗ്രാനുലോസൈറ്റ് കോളനി-ഉത്തേജക ഘടകത്തിന്റെ ഉപയോഗം എംഎസ്‌സി പരാജയത്തിന് കാരണമായെന്ന് ഫലങ്ങൾ കാണിച്ചു, ഇത് സെൽ മൈഗ്രേഷനിൽ ഫൈബ്രിനോലിസിസ് സിസ്റ്റത്തിന്റെ പിന്തുണയെ വീണ്ടും ശക്തിപ്പെടുത്തി.ഗ്ലൈക്കോസിൽ ഫോസ്ഫാറ്റിഡൈലിനോസിറ്റോൾ നങ്കൂരമിട്ട യുപിഎ റിസപ്റ്ററുകൾ ചില ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ അഡീഷൻ, മൈഗ്രേഷൻ, പ്രൊലിഫെറേഷൻ, ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ എന്നിവ നിയന്ത്രിക്കുന്നുവെന്ന് കൂടുതൽ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്: അതിജീവിക്കാവുന്ന ഫോസ്ഫാറ്റിഡൈലിനോസിറ്റോൾ 4,5-ഡിഫോസ്ഫേറ്റ് 3-കൈനാസ്/അക്റ്റ്, സിഗ്നലിംഗ് ഇആർ/അക്റ്റ്, സിഗ്നലിംഗ്. (FAK).

MSC മുറിവ് ഉണക്കുന്ന സാഹചര്യത്തിൽ, fibrinolytic ഘടകം അതിന്റെ കൂടുതൽ പ്രാധാന്യം തെളിയിച്ചു.ഉദാഹരണത്തിന്, പ്ലാസ്മിനോജൻ കുറവുള്ള എലികൾ മുറിവ് ഉണക്കുന്ന സംഭവങ്ങളിൽ ഗുരുതരമായ കാലതാമസം കാണിച്ചു, ഈ പ്രക്രിയയിൽ പ്ലാസ്മിൻ പ്രധാനമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.മനുഷ്യരിൽ, പ്ലാസ്മിൻ നഷ്ടപ്പെടുന്നത് മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിന്റെ സങ്കീർണതകളിലേക്കും നയിച്ചേക്കാം.രക്തപ്രവാഹം തടസ്സപ്പെടുന്നത് ടിഷ്യു പുനരുജ്ജീവനത്തെ ഗണ്യമായി തടയും, ഇത് പ്രമേഹ രോഗികളിൽ ഈ പുനരുജ്ജീവന പ്രക്രിയകൾ കൂടുതൽ വെല്ലുവിളിയാകുന്നത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്നും വിശദീകരിക്കുന്നു.

മുറിവുണങ്ങുന്നത് ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നതിന് ബോൺ മജ്ജ മെസെൻചൈമൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകൾ മുറിവേറ്റ സ്ഥലത്തേക്ക് റിക്രൂട്ട് ചെയ്തു.സ്ഥിരമായ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ഈ സെല്ലുകൾ uPAuPAR, PAI-1 എന്നിവ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു.അവസാനത്തെ രണ്ട് പ്രോട്ടീനുകൾ ഹൈപ്പോക്സിയ ഇൻഡ്യൂസിബിൾ ഘടകങ്ങളാണ് α (HIF-1 α) ടാർഗറ്റിംഗ് വളരെ സൗകര്യപ്രദമാണ്, കാരണം MSC-കളിലെ HIF-1 α FGF-2, HGF എന്നിവയുടെ സജീവമാക്കൽ FGF-2, HGF എന്നിവയുടെ നിയന്ത്രണത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിച്ചു;HIF-2 α അതാകട്ടെ, VEGF-A [77] അപ്പ്-റെഗുലേറ്റഡ് ആണ്, ഇത് മുറിവുണക്കുന്നതിന് ഒരുമിച്ച് സംഭാവന ചെയ്യുന്നു.കൂടാതെ, എച്ച്‌ജിഎഫ് അസ്ഥി മജ്ജ മെസെൻചൈമൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ റിക്രൂട്ട്‌മെന്റ് വർദ്ധിപ്പിച്ചതായി തോന്നുന്നു.ഇസെമിക്, ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകൾ മുറിവ് നന്നാക്കുന്നതിൽ കാര്യമായ ഇടപെടൽ കാണിക്കുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്.കുറഞ്ഞ ഓക്‌സിജന്റെ അളവ് നൽകുന്ന ടിഷ്യൂകളിലാണ് ബിഎംഎസ്‌സികൾ ജീവിക്കുന്നതെങ്കിലും, വിവോയിലെ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത ബിഎംഎസ്‌സികളുടെ നിലനിൽപ്പ് പരിമിതമാണ്, കാരണം ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത കോശങ്ങൾ പലപ്പോഴും നശിച്ച ടിഷ്യൂകളിൽ കാണപ്പെടുന്ന പ്രതികൂല സാഹചര്യങ്ങളിൽ മരിക്കുന്നു.ഹൈപ്പോക്സിയയ്ക്ക് കീഴിലുള്ള അസ്ഥിമജ്ജയിലെ മെസെൻചൈമൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെ അഡീഷനും അതിജീവനവും ഈ കോശങ്ങൾ സ്രവിക്കുന്ന ഫൈബ്രിനോലൈറ്റിക് ഘടകങ്ങളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.PAI-1 ന് വിറ്റലിനുമായി ഉയർന്ന അടുപ്പമുണ്ട്, അതിനാൽ ഇതിന് uPAR-നെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും വിറ്റെലിനുമായി സംയോജിപ്പിക്കുന്നതിനും മത്സരിക്കാനാകും, അതുവഴി സെൽ അഡീഷനും മൈഗ്രേഷനും തടയുന്നു.

മോണോസൈറ്റും പുനരുജ്ജീവന സംവിധാനവും

സാഹിത്യമനുസരിച്ച്, മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിൽ മോണോസൈറ്റുകളുടെ പങ്കിനെക്കുറിച്ച് നിരവധി ചർച്ചകൾ നടക്കുന്നു.മാക്രോഫേജുകൾ പ്രധാനമായും രക്തത്തിലെ മോണോസൈറ്റുകളിൽ നിന്നാണ് വരുന്നത്, പുനരുൽപ്പാദന വൈദ്യത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു [81].ന്യൂട്രോഫിൽസ് IL-4, IL-1, IL-6, TNF- α എന്നിവ സ്രവിക്കുന്നതിനാൽ, ഈ കോശങ്ങൾ സാധാരണയായി പരിക്ക് കഴിഞ്ഞ് 24-48 മണിക്കൂറുകൾക്ക് ശേഷം മുറിവിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുന്നു.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ ത്രോംബിൻ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഫാക്ടർ 4 (PF4) പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് മോണോസൈറ്റുകളുടെ റിക്രൂട്ട്‌മെന്റിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും മാക്രോഫേജുകളിലേക്കും ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളിലേക്കും വേർതിരിക്കാനും കഴിയും.മാക്രോഫേജുകളുടെ ഒരു പ്രധാന സവിശേഷത അവയുടെ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയാണ്, അതായത്, അവയ്ക്ക് ഫിനോടൈപ്പുകളെ പരിവർത്തനം ചെയ്യാനും എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾ പോലെയുള്ള മറ്റ് സെൽ തരങ്ങളായി വേർതിരിക്കാനും കഴിയും, തുടർന്ന് മുറിവിലെ സൂക്ഷ്മ പരിതസ്ഥിതിയിലെ വ്യത്യസ്ത ബയോകെമിക്കൽ ഉത്തേജനങ്ങൾക്ക് വ്യത്യസ്ത പ്രവർത്തനങ്ങൾ കാണിക്കാൻ കഴിയും.ഉത്തേജനത്തിന്റെ ഉറവിടമെന്ന നിലയിൽ പ്രാദേശിക തന്മാത്രാ സിഗ്നലിനെ ആശ്രയിച്ച്, കോശജ്വലന കോശങ്ങൾ രണ്ട് പ്രധാന പ്രതിഭാസങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, M1 അല്ലെങ്കിൽ M2.M1 മാക്രോഫേജുകൾ മൈക്രോബയൽ ഏജന്റുമാരാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, അതിനാൽ അവയ്ക്ക് കൂടുതൽ പ്രോൽസാഹന ഫലങ്ങളുണ്ട്.നേരെമറിച്ച്, M2 മാക്രോഫേജുകൾ സാധാരണയായി ടൈപ്പ് 2 പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളാൽ നിർമ്മിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഗുണങ്ങളുമുണ്ട്, സാധാരണയായി IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 എന്നിവയുടെ വർദ്ധനവ് ഇതിന്റെ സവിശേഷതയാണ്.വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ ഉൽപാദനത്തിലൂടെ ടിഷ്യു നന്നാക്കുന്നതിലും ഇത് ഉൾപ്പെടുന്നു.M1-ൽ നിന്ന് M2 സബ്‌ടൈപ്പിലേക്കുള്ള മാറ്റം പ്രധാനമായും മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിന്റെ അവസാന ഘട്ടമാണ്.M1 മാക്രോഫേജുകൾ ന്യൂട്രോഫിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ഈ കോശങ്ങളുടെ ക്ലിയറൻസ് ആരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു).ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ ഫാഗോസൈറ്റോസിസ്, സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഉത്പാദനം ഓഫാക്കി, മാക്രോഫേജുകൾ ധ്രുവീകരിക്കുകയും TGF-β 1 പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്ന സംഭവങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പരയെ സജീവമാക്കുന്നു. രോഗശാന്തി കാസ്‌കേഡിലെ വ്യാപന ഘട്ടത്തിന്റെ തുടക്കം [57].സെല്ലുലാർ പ്രക്രിയകളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മറ്റൊരു പ്രോട്ടീൻ സെറിൻ (SG) ആണ്.മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, സൈറ്റോടോക്സിക് ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ പോലുള്ള പ്രത്യേക രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിൽ സ്രവിക്കുന്ന പ്രോട്ടീനുകൾ സംഭരിക്കുന്നതിന് ഈ ഹീമോപോയിറ്റിക് സെൽ സ്രവിക്കുന്ന ഗ്രാനുൾ പ്രോട്ടിയോഗ്ലൈകാൻ ആവശ്യമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി.പല ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് അല്ലാത്ത കോശങ്ങളും പ്ലാസ്മിനോജൻ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നുവെങ്കിലും, എല്ലാ കോശജ്വലന കോശങ്ങളും ഈ പ്രോട്ടീൻ വലിയ അളവിൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും പ്രോട്ടീസുകൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ, കീമോകൈനുകൾ, വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുമായി കൂടുതൽ ഇടപഴകുന്നതിനായി ഗ്രാനുലുകളിൽ സൂക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.SG-യിലെ നെഗറ്റീവ് ചാർജ്ജ് ചെയ്ത ഗ്ലൈക്കോസാമിനോഗ്ലൈകാൻ (GAG) ശൃംഖലകൾ സ്രവിക്കുന്ന തരികളുടെ സ്ഥിരതയ്ക്ക് നിർണ്ണായകമാണെന്ന് തോന്നുന്നു, കാരണം അവയ്ക്ക് ഒരു സെൽ, പ്രോട്ടീൻ, GAG ചെയിൻ നിർദ്ദിഷ്ട രീതിയിൽ ചാർജ്ജ് ചെയ്ത ഗ്രാനുലാർ ഘടകങ്ങളെ ബന്ധിപ്പിക്കാനും സുഗമമാക്കാനും കഴിയും.PRP ഗവേഷണത്തിൽ അവരുടെ പങ്കാളിത്തം സംബന്ധിച്ച്, വൂൾഫും സഹപ്രവർത്തകരും SG കുറവ് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് രൂപാന്തര മാറ്റങ്ങളുമായി അടുത്ത ബന്ധമുണ്ടെന്ന് മുമ്പ് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്;പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഘടകം 4 β- ത്രോംബോഗ്ലോബുലിൻ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ എന്നിവയിലെ പിഡിജിഎഫ് സംഭരണത്തിന്റെ വൈകല്യങ്ങൾ;മോശം പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷനും വിട്രോയിലെ സ്രവവും വിവോയിലെ ത്രോംബോസിസ് വൈകല്യവും.അതിനാൽ, ത്രോംബോസിസിന്റെ പ്രധാന റെഗുലേറ്റർ ഈ പ്രോട്ടിയോഗ്ലൈകാൻ ആണെന്ന് ഗവേഷകർ നിഗമനം ചെയ്തു.

പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സമ്പുഷ്ടമായ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾക്ക് ശേഖരണത്തിലൂടെയും അപകേന്ദ്രീകരണത്തിലൂടെയും വ്യക്തിഗത മുഴുവൻ രക്തം നേടാനും മിശ്രിതത്തെ പ്ലാസ്മ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ, വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ എന്നിവ അടങ്ങിയ വിവിധ പാളികളായി വിഭജിക്കാനും കഴിയും.പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് സാന്ദ്രത അടിസ്ഥാന മൂല്യത്തേക്കാൾ ഉയർന്നതാണെങ്കിൽ, ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ പാർശ്വഫലങ്ങളോടെ, അസ്ഥികളുടെയും മൃദുവായ ടിഷ്യുവിന്റെയും വളർച്ചയെ ത്വരിതപ്പെടുത്താൻ ഇതിന് കഴിയും.ഓട്ടോലോഗസ് പിആർപി ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ പ്രയോഗം താരതമ്യേന പുതിയ ഒരു ബയോടെക്നോളജിയാണ്, ഇത് വിവിധ ടിഷ്യു പരിക്കുകൾ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിനും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും തുടർച്ചയായി ശുഭാപ്തിവിശ്വാസം കാണിക്കുന്നു.ശരീരശാസ്ത്രപരമായ മുറിവ് ഉണക്കൽ, ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ പ്രക്രിയയെ അനുകരിക്കുന്നതിനും പിന്തുണയ്ക്കുന്നതിനുമായി വിപുലമായ വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെയും പ്രോട്ടീനുകളുടെയും പ്രാദേശിക ഡെലിവറി ഈ ബദൽ ചികിത്സാ രീതിയുടെ ഫലപ്രാപ്തിക്ക് കാരണമായേക്കാം.കൂടാതെ, ഫൈബ്രിനോലിറ്റിക് സിസ്റ്റം മുഴുവൻ ടിഷ്യു നന്നാക്കലിലും ഒരു പ്രധാന സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നു.കോശജ്വലന കോശങ്ങളുടെയും മജ്ജ മെസെൻചൈമൽ സ്റ്റെം സെല്ലുകളുടെയും സെൽ റിക്രൂട്ട്‌മെന്റ് മാറ്റുന്നതിനു പുറമേ, മുറിവ് ഉണക്കുന്ന സ്ഥലങ്ങളുടെ പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് പ്രവർത്തനത്തെയും അസ്ഥി, തരുണാസ്ഥി, പേശി എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള മെസോഡെർമൽ ടിഷ്യൂകളുടെ പുനരുജ്ജീവന പ്രക്രിയയെയും നിയന്ത്രിക്കാൻ ഇതിന് കഴിയും, അതിനാൽ ഇത് ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണ്. മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ മരുന്ന്.

ത്വരിതപ്പെടുത്തിയ രോഗശാന്തിയാണ് മെഡിക്കൽ മേഖലയിലെ പല പ്രൊഫഷണലുകളും പിന്തുടരുന്ന ലക്ഷ്യം.പിആർപി ഒരു പോസിറ്റീവ് ബയോളജിക്കൽ ടൂളിനെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു, ഇത് പുനരുൽപ്പാദന സംഭവങ്ങളുടെ കാസ്കേഡിനെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിലും ഏകോപിപ്പിക്കുന്നതിലും വാഗ്ദാനമായ വികസനം പ്രദാനം ചെയ്യുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, ഈ ചികിത്സാ ഉപകരണം ഇപ്പോഴും വളരെ സങ്കീർണ്ണമായതിനാൽ, പ്രത്യേകിച്ചും എണ്ണമറ്റ ബയോആക്ടീവ് ഘടകങ്ങളും അവയുടെ വിവിധ ഇടപെടലുകളും സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്ഡക്ഷൻ ഇഫക്റ്റുകളും പുറത്തുവിടുന്നതിനാൽ, കൂടുതൽ ഗവേഷണം ആവശ്യമാണ്.

(ഈ ലേഖനത്തിലെ ഉള്ളടക്കങ്ങൾ വീണ്ടും അച്ചടിച്ചതാണ്, ഈ ലേഖനത്തിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഉള്ളടക്കങ്ങളുടെ കൃത്യത, വിശ്വാസ്യത അല്ലെങ്കിൽ സമ്പൂർണ്ണത എന്നിവയ്ക്കായി ഞങ്ങൾ വ്യക്തമായതോ സൂചിപ്പിക്കപ്പെട്ടതോ ആയ ഒരു ഗ്യാരണ്ടിയും നൽകുന്നില്ല, മാത്രമല്ല ഈ ലേഖനത്തിന്റെ അഭിപ്രായങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളല്ല, ദയവായി മനസ്സിലാക്കുക.)